Miokarda in njene bolezni

Če pozabimo na liričnih odstopanj, srce je votel organ, "začasno" in je vgrajen v posebno vrečko močnih vezi. O velikosti normalno srce je mogoče oceniti v primerjavi z obsegom človeškega pesti.

Za organizem nujno potrebne funkcije, ki jih črpalne opravil - črpanje krvi, s čimer se zagotovi prevoz kisika in hranil do vseh tkivih, zagotavljajo obdelavo odpadkov.

Kako mišično sistem srca

Miokarda - najdebelejšega plast srca, ki se nahaja na sredini med endokarda (notranja plast), in zunaj epicardium. Srce lastnost je sposobnost preddvorov in prekatov za oddajo sami, neodvisno drug od drugega, celo "delo" brez povezave.

Krčenje zmogljivost je zagotovljena s posebnimi vlakni (miofibrile). Združujejo značilnosti skeletnih in gladkega mišičnega tkiva. zato:

• obremenitev razporedi enakomerno po vseh oddelkih;
• morali progastih striation;
• non-stop delovanje srca vsega človeškega življenja;
• zmanjšana neodvisno vplivom zavesti.

Osnova mišičnih celicah, miociti make up

Vsaka celica ima podolgovato jedro z velikim številom kromosomov. S tem mišičnih celic bolj "vztrajni" v primerjavi z drugimi tkivnih celic in so sposobni prenašati težkih bremen.

Atrijska in ventrikularna miokard so drugačne gostote:

1. Preddvorov Sestoji iz dveh plasti (površinska in globoka), ki se razlikujejo v smeri vlaken, zunaj ležečih prečnih ali krožnimi miofibrile in notranjosti - vzdolžno.
2. Prekati zagotovi dodatna tretja plast, ki leži med prvima dvema, pri vodoravni smeri vlaken. Tak mehanizem za krepitev in ohranjanje silo krčenja.

Kot je navedeno miokardnim mase

Skupna masa srca pri odraslem - 300 Razvoj metod ultrazvočno diagnostiko je dovoljeno za izračun teže tistem delu, ki se nanaša na srčni mišici. Povprečna stopnja miokardnega mase za moške - 135 g, ženske - 141, točen masa določi s formulo. To je odvisno od:

• velikost levega prekata pri diastoličnim fazi;
• Debelina pretin in zadnjo steno.

Še bolj specifično za diagnozo kazalnika, kot je miokardni množično indeks. Za normalne ljudi levega prekata je 71 g / m2, ženske - 62. Ta vrednost se samodejno izračuna, ko bodo računalnika podatkov človekovih rasti telesne površine.

Mehanizem krčenja srca

Zaradi razvoja elektronskega mikroskopa notranje strukture miokarda, mišičnih celic struktura zagotavlja krčljivosti nepremičnine. Ugotovljene debele in tanke proteinskih verig, ki se imenuje "aktin" in "miozin". Ko aktin vlakna drsi miozin pojavi mišic (sistoli faza).

Biokemični mehanizem zmanjšanja je tvorba skupnega snovi "actomyosin". Pomembno vlogo imajo kalija. Vstopa iz celic, prispeva k spojino aktin in miozin in absorpcijo energije po njih.

Energetska bilanca v mišičnih celic, ki jih dopolnitev fazi sprostitev (diastolični) vzdržujejo. Ta proces vključuje biokemične komponente:

• kisik,
• hormoni,
• encimi in koencimi (v svoji vlogi posebej pomembne vitamine B)
• glukoze,
• mlečno in piruvične kisline
• ketonska telesa.
• aminokisline.

Kaj vpliva na kontraktilnost procesa?

Vsak diastolična disfunkcija krši proizvodnjo energije, srce izgubi "hranjenje", ne počiva. Na presnovo mišičnih celic, vpliva:

• živčnih impulzov, ki prihajajo iz možganov in hrbtenjače;
• pomanjkanje ali presežek "elementi" za biokemične reakcije;
• kršitev prejemu potrebnih snovi v koronarnih žil.

prekrvavitev srčne mišice se izvaja na koronarnih arterij, ki se razširja od dna aorte. So poslali na različne dele prekatov in preddvorov, razpadejo v manjše veje, ki se hranijo v globlje plasti. Pomemben prilagodljivi mehanizem - zavarovanje sistem (pomožni) plovila. To pridržane arterijo, se običajno nahaja v stanju spanjem. Za naj bi vključitev v tečajnem kanalu ne glavne žile (krči, tromboza, aterosklerozi škode). To je ta določba lahko omeji infarkt, zagotavlja nadomestilo v primeru hrane odebelitev miokardnega hipertrofije.

Podpora zadovoljiva kontraktilnosti je potrebno za preprečevanje srčnega popuščanja.

Lastnosti srčne mišice

Poleg kontraktilnosti, miokard ima še druge odlične lastnosti, ki so edinstvene za srce mišičnega tkiva na:

1. prevodnost - miociti enaka živčnih vlaken, saj so tudi sposobni izvajati impulze, ki jih prehod iz ene strani na drugo.
2. razdražljivost - za 0,4 sekunde. V vznemirjenja prihaja celotno mišično strukturo srca in zagotavlja popolno izstrelitev krvi. Desna srčna frekvenca je odvisna od pojava vzbujanja v sinusnega vozla, ki se nahaja na desni atrij in globine nadaljnjo impulz na prekate vlaken.
3. avtomat - sposobnost samostojno tvori težišče vzbujanja mimo določi smer. Ta mehanizem je kršitev pravem ritmu, kot na drugih področjih prevzamejo vlogo voznika.

Ognjišča imenuje "zunajmaternične" je zaznan na elektrokardiogramu

Različne bolezni spremlja manjši infarkt ali hudimi motnjami navedenih funkcij. Ti določajo klinične značilnosti predmeta in zahteva poseben pristop k zdravljenju.

Razmislite patoloških sprememb v srčni mišici in njihovo vlogo pri pojavu določenih bolezni srčne mišice.

Vrste miokardnega škode

Vse miokardni škoda je razdeljen na:

1. noncoronary miokardno boleznijo - značilno pomanjkanje komunikacije z razlogov za poraz koronarnih arterij. Ti vključujejo bolezni ali vnetnega miokarditis, degenerativne in nespecifične spremembe v srčni mišici.
2. Koronarogennye - posledice okvarjenim prehodnosti koronarne žile (ishemične žarišč nekrozo osrednjim difuzni Cardiosclerosis, brazgotinjenja).

značilnosti miokarditis

Miokarditis je pogosto najdemo v moške, ženske in otroke. Najpogosteje so povezani z vnetjem posameznih odsekov (osrednjih) ali celotno srčne mišice plasti (razpršenih). Vzroki so nalezljive bolezni (gripa, rickettsiosis, davico, škrlatinko, ošpice, tifusa, sepsa, otroški paralizi, tuberkulozi).

Izvajanje preventivnega dela, da tvorijo dovolj zaščitnega odziva z morebitno cepljenje za omejitev bolezni. Vendar resni problemi ostajajo v centru po nazofaringealni bolezni, zaradi razvoja kronične revmatične procesa. Non-revmatične miokarditis povezan s hudo stopnjo uremičnega komo, akutne nefritis. Možnost avtoimunske narave vnetnega odziva, ki teče kot alergije.

Histološka študija med mišične celice kažejo:

• granulomi tipično strukturo revmatizem;
• otekanje s kopičenjem eozinofilcev in bazofilcev;
• smrt mišičnih celic z rastjo vezivnega tkiva;
• nabiranje tekočine med celicami (serozni, fibrinous);
• Veliko distrofija.

Rezultat v vseh primerih je motena kontraktilnost miokarda.

Klinična slika je raznolika. Sestoji iz simptome srčnega in krvnega obtoka popuščanja, aritmije. Včasih hkrati vpliva na endokarda in perikardij.

Ponavadi je bolj verjetno, da razvijejo pravo srčnega popuščanja s tipom, kakor je miokard desnega prekata šibkejši in prvi ne uspe.

Bolečina v srcu - glavni simptom miokarditisa

Bolniki se pritožujejo zaradi oteženega dihanja, razbijanje srca, motnje na podlagi akutne bolezni ali po okužbi.

Revmatične vnetje vedno spremlja endokarditis, se prepričajte, da se postopek nanaša tudi na napravo ventila. Pri zdravljenju tvorjen z zapoznelim napak. Za dobro odziva na zdravljenje, so značilne za časa ritma in motnje prevajanja brez posledic.

Kršitve miokardnega presnove

Presnovne motnje pogosto spremljajo miokarditis in koronarne srčne bolezni. Ugotovite, kaj je primarno, ne predstavlyaetcya mogoče, tako povezana s to patologijo. Zaradi pomanjkanja materialov za proizvodnjo energije v celicah, pomanjkanje kisika v krvi v hipertiroidizmom, anemija, se Beriberi miofibrile nadomestijo z brazgotine.

Srčna mišica začne atrofija, oslabi. Ta proces je značilen za starejše. Posebna oblika je dopolnjeno z odlaganjem pigmenta lipofuscina v celicah, tako da ko srčne mišice histologijo obarva rdeče-rjave barve, in postopek se imenuje "rjavi atrofija miokarda." Hkrati so degenerativne spremembe v drugih organih.

Ko miokardni hipertrofija?

Najpogostejši vzrok hipertrofičnih sprememb v srčni mišici je hipertenzija. Povečana žilni upor povzroča srce delati pred visokimi obremenitvami.

Za je razvoj koncentrične hipertrofije značilna: prostornina votline levega prekata shrani nespremenjen s splošnim velikost povečanje.

Simptomatsko hipertenzijo posledica ledvične bolezni, endokrine motnje so redkejše. Zmerno odebelitev ventrikularne stene otežuje vaskularizacijo v globino mase, pa skupaj z ishemijo in stanju pomanjkanja kisika.

kardiomiopatija - bolezni s nejasnih vzrokov, združiti vse možne mehanizme miokardni poškodb zaradi večje distrofijo, kar ima za posledico povečano votlini prekata (razširjene oblike), hudo hipertrofijo (omejujoče, hipertrofično).

levo mišice prekata doseže debeline 3 cm

Posebna izvedba kardiomiopatije - goba ali ne-kompakten miokard levega prekata je prirojena v naravi, pogosto povezana z drugimi malformacije srca in žil. Običajno ne-kompakten miokard je delež v masi srca. To povečuje v hipertenzijo, hipertrofično kardiomiopatijo.

Patologija je pokazala šele v odrasli dobi simptomov srčnega popuščanja, aritmije, embolično zapletov. Ko se barva Dopplerjev slika dobljeni v študiji več štrlečih delov in noncompact odsekov debeline izmerjena sistoli in Dijastola ni.

Poraz v srčni mišici med ishemijo

V 90% primerov v koronarne arterije v koronarne bolezni so aterosklerotični plak, prekrivanje premer hranjenje arterije. Vloga s presnovnimi spremembami igral pod vplivom okvaro živčnega uredbe - kopičenje kateholaminov.

Ko se infarkt angine stanje lahko opišemo kot zasilno "stanja mirovanja" izvedeni (stanje mirovanja). Mirovanja miokarda je prilagodljivo odziva na pomanjkanje kisika, adenozin trifosfata molekule, kalijevih ionov, glavnih dobaviteljev kalorij. Na voljo je lokalna mesta s podaljšanim slaba prekrvavitev.

To vzdržuje ravnotežje med zmanjšanjem kontraktilnosti v skladu z motnjami krvnega obtoka. V tem primeru so celice so vitalne miociti in lahko v celoti obnoviti, medtem ko izboljšanje moči.

"Omamljene miokard" - sodobni izraz uporablja za opis stanja srčne mišice po ponovni vzpostavitvi koronarnega pretoka krvi v območju srca. Celice za nekaj dni kopiči energijo, motnje kontraktilnost v tem obdobju. To je treba razlikovati od izraza "miokardni preoblikovanja", kar pomeni dejanske spremembe v mišičnih celic, ki so izpostavljeni patoloških vzrokov.

Kako se miokarda z koronarne tromboze arterij?

Dolgotrajna krči ali zamašitev koronarnih arterij povzročijo nekrozo mišičnega odseka, ki se oskrbujejo s krvjo. Če je ta proces je počasen, bodo spremljevalne ladje sprejme "delo" in preprečiti odmiranje.

Najpogosteje prizadene levega prekata v bazenu levo sprednjo padajočem arterije

Infarkt se nahaja v vrhu, spredaj, zadaj in stranske stene levega prekata. Redko ujame septum in desni ventrikel. Nekroza pojavi v spodnji steni z okluzijo desne koronarne arterije.

Če klinični znaki in EKG vzorec konvergirajo potrditi obliko bolezni, lahko diagnoza prepričani in uporabite zdravljenje kombinacijo. Vendar pa obstajajo primeri, ki zahtevajo potrdilo zdravnika mnenja, predvsem s pomočjo natančnih nedvomni označevalcev miokardnega nekroze. Značilno je, da je diagnoza temelji na kvantitativno določitev bolj ali manj specifičnih za nekrotskih tkiva razpadnih produktov, encimi.

Ali lahko kdo potrdi, nekroza laboratorijske metode?

Razvoj moderne biokemijske diagnozi miokardnega mogoče ugotoviti standard miokardni nekrozo označevalcev za zgodnje in pozno manifestacij srčnega napada.

Najpomembnejša povečanje vsebnosti snovi najdemo v dinamiko 6-9 ur 9-12 ur po pojavu bolečin

Zgodnje markerji vključujejo:

• Mioglobina - se je v prvih 2 urah, optimalna uporaba kazalnikov za spremljanje učinkovitosti fibrinolitičnem terapije.
• Kreatin fosfokinaze (CPK) - frakcija srčne mišice je le 3% celotne mase, če pa ne obstaja možnost, da se določi, samo tisti del encimov diagnostični test ni. Ko miokardni nekroza drugi ali tretji dan poveča. Rast je mogoče odpoved ledvic, hipotiroidizma, raka.
• Tip Srce beljakovine, maščobne kisline vezavo - razen tam infarktu v steni aorte, membrano. To se šteje kot najbolj posebnega kazalca.

Kasneje so markerji so:

• Laktat prvi Izoencim - doseže najvišjo raven v šesti ali sedmi dan, nato pa zmanjša. Test je priznan kot nizko specifičnost.
• Aspartat - doseže največ 36. ure. Zaradi nizke specifičnosti se uporablja le v kombinaciji z drugimi testi.
• Srčne troponini - vztrajajo v krvi do dva tedna. Velja za najbolj poseben kazalnik nekroze in mednarodnimi standardi diagnoze priporočljivo.

Ti podatki o spremembah v srčni mišici potrdil anatomske, histološke in funkcionalne študije srca. Njihova klinično vrednost omogoča pravočasno prepoznati in oceniti stopnjo uničenja mišičnih celic, možnost njihove izterjave, da spremljanje učinkovitosti zdravljenja.