Danes, miokardni infarkt, je eden od najpogostejših vzrokov smrti. On je vedno videti kot nujne medicinske pomoči, ki zahteva takojšnjo zdravniško pomoč, da bi rešili življenje bolnika. V prvi uri od začetka napada umre od 35 do 50% bolnikov. Približno 25% umre v roku enega leta od različnih zapletov ali ponavljajočih se napadov. Popolno okrevanje srčne funkcije brez zapletov in odpovedi srca v prihodnosti, pravi, da imajo vsi 10 - 12% bolnikov.
Prevalenca miokardnega infarkta v heterogeni družbi. Globalna povprečna stopnja te bolezni je 300 - 500 ljudi na 100.000 prebivalcev na leto (0,5% enega ali dvesto). Številke močno odvisne od spola. Pri moških, miokardni infarkt pojavlja v 4 - 5-krat pogosteje kot ženske. Drug pomemben dejavnik je starost. Kljub dejstvu, da se je miokardni postopoma "mlajši" še vedno pogostejša pri ljudeh, starejših od 50 - 60 let. Za osebe, mlajše od 30 let, je zelo redka bolezen.
srčna anatomija
Srce je eden od vitalnih organov, je glavni organ kardiovaskularnega sistema. Njegova glavna naloga je, da se črpanje krvi po telesu. Srce se nahaja v prsni votlini, tako da večina tega (približno dve tretjini) Je na levi strani prsnice, in manjša (približno tretjino) - na desni strani. Prsni votlini organ ni pritrjena na stenah vezi in mišice. Zdelo se je, da se prekine v velikih plovil, ki odstopajo od nje. Srce obrobljen s svetlobo (nazaj in top), Diafragma (od spodaj) In stena sprednja prsnega koša (pred). Desni del meji tudi s strani drugih organov mediastinuma (prostor med pljuč, za prsnico).V zvezi z anatomijo srca razlikovati med naslednjimi oznakami:
- Osnova srca. Ime njegovega zgornjega, širši del. Od teh velikih plovil, ki se nahajajo hišo, prinaša in efferent krvi.
- Vrh srca. Torej je nižja, ozek del. To je usmerjena navzdol, levo in naprej glede na podlago.
- Koronarni sulkus. To je prečni utor obkroža središču nekoliko nižje osnove. Poteka arterijo z istim imenom, in ustreza črte, ki ločuje atrij in prekati.
Struktura srca so naslednji oddelki in lastniških sistemi:
- komor srca;
- stena srca;
- prevodna vlakna;
- srčne zaklopke;
- vlaknastih okvir;
- Srce vreča;
- koronarnih plovila.
komor srca
Človeško srce ima štiri prekate. S pomočjo teh komor kri črpa z postopno zmanjševanje njihove stene in usklajeno delovanje srčnih zaklopk. Običajno kri premika samo v eni smeri, in se ne vrne na prejšnjo kamero. Različne komor srca začne in konča obtok (velika in mala). Ritem zmanjšanje črpalnem krvi vključuje dve osnovni članice - sistoli in diastolični. Sistoli - krčenje mišic v steni komore. Zaradi tega obsega komori se zmanjša, in kri se vrže naprej. V diastolični sprostijo mišice v stenah, in je komora napolni z novo količino krvi. Systola je proces porabo energije. To je v tej fazi srčne mišice kisika porabljenega za delo (V resnici, črpanje krvi). Diastolični - pasiven proces, in poteka brez stroškov energije. Sprošča mišične stene sprejema prvotno obliko in podtlaka v sesalni komori promovira nov krvni odsek.Človeško srce je sestavljena iz naslednjih fotoaparatih:
- pravica atrij. Nahaja se na zgornji desni strani srca. V Dijastola, je napolnjena z venske krvi, ki jih prinašajo v zgornjo in spodnjo veno kavo. Tu se konča v krvni obtok. V sistoli se kri izžene v desnem prekatu. Od leve atrijsko komore ločimo atrijsko septum.
- pravica prekata. Nahaja se na spodnji desni strani srca na desno in nekoliko zaostaja glede levega prekata. V diastolični je bil napolnjen s krvjo na desni atrij in sistoli izvrže krvi v pljučni arteriji. Tu se začne pljučno cirkulacijo. Pravica prekata z leve nižja glede na prostornino. Tlak v njem je nižja, kot je pljučni vaskularni upor manj kot velika.
- Levi atrij. Nahaja se v zgornjem levem srca. V diastolični napolnjena z arterijsko krvjo iz pljučnih žilah. V sistoli krvi se izžene v votlino levega prekata. Tu se konča s pljučno cirkulacijo.
- Levega prekata. To je največji komora srca. V Dijastola tukaj prejme kri iz levega atrija v sistoli in je izgnan v aorto. Tu se prične sistemsko cirkulacijo. Arterijske krvi razpršeni po vsem arterije v telesu, nosi kisik hkrati pa se zmanjša komoro. Najbolj pogosto trpijo je miokardni infarkt funkcija levega prekata.
srce stena
Stene vsako od komor srca so sestavljene iz treh glavnih plasti. Poleg teh plasti (ne, v njih) So vlakna sistema prevodnost, ki bodo razpravljali kasneje. Debelina srčne stene na vsaki od njegovih neenakomerne kamere. Struktura srčne stene, je velikega pomena za razumevanje, kaj miokardnem infarktu.Stene srca vključuje naslednje plasti:
- endokarda. Debelina sloja 0,5 - 0,6 mm, obložene z vsemi srčnih votlinah. Sestavljen je večinoma iz vezivnega tkiva vlaken. Endokarda funkcija je tvorba kit in ventil lopute filamentov, ki uravnavajo delovanje te ventile. Poleg tega, zahvaljujoč endokarda krvi v votline srca teče enakomerno tokove (tok laminaren) Brez pletenine in nastanek strdkov.
- miokard. Miokard - mišična plast srca, ki je odgovorna za krčenje srca. Sestavljen je iz posebnih celic - kardiomiociti. Poleg tega, da mehansko zmanjšanje se lahko tudi prenaša bioelektričnih pulz, ki je bistvenega pomena za normalno krčenje celotne komore. atrijska miokard ne komunicira z prekata miokarda. Kot rezultat, stročnice širi skozi njo v zaporedju - prvi je zmanjšanje stene preddvorov in z rahlim zamikom - prekatov. To je potrebno za normalno poganjalo kri v žilah. Kardiomiocite kakor je navedeno zgoraj, porablja kisik v sistoli. Njegove oskrbo koronarnih plovila. Te celice so zelo občutljive na pomanjkanje kisika. Ona hitro povzroči njihovo ishemije (anoksija, ki ga spremlja bolečina) In nekroze (smrt). Večina debela miokard nahaja v stenah levega prekata in najbolj občutljivo - v stenah atrijev. To je zaradi pritiska, da mora premagali kri izvržen v sistoli.
- epicardium. Je predstavila del vezivnega tkiva, ki ovija miokarda in zunaj gosto privrženec z njim. Epicardium obsega tudi kraj porekla velikih plovil. Tu je bil zavit in gre v osrčnika (srce torba). epicardium se pogosto omenja kot visceralno osrčnika navodilu.
prevodna vlakna
Prevodni sistem srca predstavlja niz vozlišč in poti, ki proizvajajo in distribuirajo bioelektričnih utrip srčni mišici. Pod vplivom tega impulza krčenje mišičnih celic. Kršitve vodstvu impulza do aritmijo, v katerem so srčne komore zmanjša kosih, in črpanje krvi upočasni.Srčno prevodnost sistem je sestavljen iz naslednjih komponent:
- sinoatrijskega vozlišče. Nahaja se v bližini sotočja vena cava v desni atrij. On opredeljuje fiziološki ritem srčnega utripa (60 - 80 utripov na minuto). Če je impulz nastane pri tem vozlišču in dodatno razširja v vseh oddelkih sistema prevodni, tak klic v sinusni ritem.
- Atrijska žarek Bachman. To prenaša impulz za miokarda levega atrija.
- Internodal trakti Bachmann, Wenckebachovega in Toreli. Pass globoko v levi atrijsko miokarda. Posredujejo utrip atrioventrikularni vozel.
- atrioventrikularna vozlišče. Nahaja se ob sotočju vseh komor srca. On je sposoben proizvajati svoj ritem (vendar počasneje) Če sinoatrijskega vozlišče ne pošilja impulze. Vodenje utrip skozi atrioventrikularni vozel zamuja. Treba je ustvariti premor med sistoli preddvorov in prekatov, in dati čas, krvi, da se premaknete na naslednjo komoro.
- snop Njegovo. To distribuira utrip iz atrioventrikularni vozel v prekata miokarda. Sestoji iz desne in leve noge (so zapustili tudi razlikovati levo zadnjo nogo). V miokarda levega prekata je večja poti, saj je ogromen. Običajno zmanjšanje obeh prekatov zgodi istočasno.
Taka stvar kot blokade je pogosta pri miokardnem infarktu. Blokada imenuje prenehanju pulza (ali močno upočasnitev) V določenem območju (na primer, v AV vozlišču ali na ravni levokračnim blok). Blokada je lahko posledica dejstva, da je območje nekroza in zaseženih celice sistema prevodnosti.
V prisotnosti vampu ali ishemične območju miokardija prevodnost spreminja. Mrtve celice porabijo manj zagon in aktivni del se ne zmanjša, skupaj z ostalimi miokarda. Če nekroza je veje sistema prevodnosti se lahko prekine v ritmu kosov - aritmijo.
srčne zaklopke
Srčne zaklopke so odgovorni za to, da kri prehaja iz ene komore v drugo, v pravo smer. Pri razvoju miokardnega infarkta, igrajo manjšo vlogo, čeprav je v nekaterih primerih lahko prispeva k ishemije. Ventil je sestavljen iz obroča fibrosus in nekaj letvice. Te zavese so lahko odpre v eni smeri. Na drugi strani pa se ne more izmuzniti iz majhnih kit pramenov. Ti sklopi so povezana s tako imenovanimi papilarni mišicah, ki se nahajajo v prekate. Poraz papilarni mišic in vrvic miokardnega infarkta vodi do težav delovanja ventila.V središču so štiri ventili:
- trikuspidalne ventil - med desnim atrij in ventrikla;
- pljučna arterijska ventil - ob izhodu iz desnega prekata;
- mitralne - med levim atrij in ventrikla;
- aortne zaklopke - ob izhodu iz levega prekata.
vlaknat skelet
Vlaknenih ogrodje imenuje lista vezivnega tkiva, ki je pravokotna na os srca ločuje preddvorov in prekatov. Da tvori obroč s mitralne in trikuspidalne ventilov. Z vlaknenih plošč vezana mišičnih vlaken. Zahvaljujoč temu impulzu prehaja iz preddvorov v prekate le skozi atrioventrikularni vozel, in ne samo za mišice. Tako je njegova glavna naloga - ločevanje (med obema mišičnih nizi) In funkcija okvir, ki nosi mišičnih vlaken in ventilov.srce torba
Srce vrečk ali perikard - zunanja lupina je srce, ki ni tesno sprijeta s telesom. Osrčnik je nadaljevanje epicardium (parietalnih sloj) Sestoji iz vezivnega tkiva. To loči srce iz pljuč in drugih organov v prsni votlini. Med osrčnika in epicardium obstaja majhna vrzel. Hvala za njo, okoli srca, tako imenovani perikardijske. Vsebuje majhno količino tekočine, odpravlja trenje med rjuhami. Tako, zaradi prisotnosti perikardialni srca pogodb bolj enostavno.koronarnih plovila
Klicali so koronarne žile, ki zagotavljajo krvni miokarda. To je njihova bolezen najpogosteje vzrok srčnega infarkta. Koronarnih arterij izvirajo iz aorte takoj po izstopu iz levega prekata. So prvi v Krona sulkus in nato razdeli v veje, gredo neposredno na srčno steno.Glavni koronarnih arterij (SC) To so:
- levo CA (skoraj takoj razdeljen na več vej);
- prav CA (To je na steni na desni atrij v zadnji površini srca);
- anterior interventricular podružnica (iz levega CA, je na sprednji steni prekatov);
- strešica podružnica (od kazenski CA, je na steno na levi atrij);
- diagonala podružnica (od cirkumfleksa vejo, da ne nastane vedno);
- posterior padajoče veje cirkumfleks arterije (dol zadnjo steno levega prekata);
- posterior padajoče vejo desni-SC (Gre navzdol zadnji steni desnega prekata).
Potem, ko je srčni napad, tudi brez operacije, je koronarni pretok krvi ponavadi obnovljena. Oblikovanje novih mostov med porečjih več vej, ki zagotavljajo uspešne območja krvi.
Vzroki za miokardni infarkt
Zdaj se je izkazalo, da je miokardni infarkt, lahko z veliko različnih razlogov povzroča. V nekaterih primerih je povsem pravilno, da razmisli zapletov drugih patoloških procesov v telesu bolnika. Vsi ti dejavniki imajo skupen mehanizem te bolezni. Pod vplivom različnih zunanjih in notranjih dejavnikov poslabšanja miokardni pretok krvi. Prenehanje pretoka krvi povzroči smrt kardiomiocite in zamenjavo poškodovanih veznega odseka (brazgotina) Krpo. Z vidika razvoja mehanizma te bolezni obstaja več glavni razlogi (patofiziološki).Oslabitev ali prenehanje miokardnega perfuzije lahko zaradi naslednjih razlogov:
- Zoženje koronarnih arterij. V normalnih koronarnih arterij enakomerno kisika v vse dele srčne mišice. Njihova zožitev vodi k temu, da ni bila kri zadostuje. Razvija miokardno ishemijo. Če govorimo o postopoma zmanjševali, govorimo o bolezni srca in ožilja (CHD), Se kaže angine - bolečina za prsnico. Znižanje lahko povzroči spazem (krčenje mišic v stenah žil). Nato se sprostite mišice spet širi lumen in obnavlja pretok krvi. Druga izvedba je odebelitev notranje vaskularnega sloja (intima). Potem je proces nepovraten in je progresivna zoženje lumen.
- Tromboza, koronarnih arterij. V tem primeru gre za prekrivanje krvni strdek. Lahko se oblikuje postopoma v lumen plovila (tromboza) Ali bodo prišli z drugih plovil (embolija). V obeh primerih pa je ovira v neokrnjenih koronarnih arterij. To dramatično zmanjša pretok krvi in hitro pripelje do kardiomiocidni smrti.
- Povečana potreba po kisiku. Ponavadi koronarni plovila imajo določeno rezervo v zvezi z oskrbo s kisikom. Na primer, med vadbo pa razširiti, dali več kisika. Srčna mišica ga porabi v velikih količinah, saj deluje v načinu v sili. V redkih primerih, miokardni povpraševanje poveča kisik, tako da so koronarne arterije ni več sposobna zagotoviti moč srčne mišice. Potem lahko srčni napad zgodi tudi.
Najpogosteje, miokardni infarkt razvija v naslednjih bolezenskih procesov:
- ateroskleroza;
- vnetje koronarnih arterij;
- travma;
- odebelitev arterijske stene;
- koronarna embolija;
- neusklajenost miokardnega dobavo in potrebo po kisiku;
- motenj koagulacije;
- postoperativne komplikacije;
- anomalije koronarnih arterij.
ateroskleroza
Ateroskleroza je bolezen, ki prizadene notranje lupine (intima) arterij. Pod določenimi pogoji, se začne oblikovati maščobe (in sicer - povezava holesterol) Krvne celice in druge snovi. To vodi do nastanka tako imenovanih aterosklerotičnih plakov. Ker se zožuje lumen prizadetega plovila in poslabša pretok krvi. Trenutno ateroskleroza je eden izmed najpogostejših bolezni srca in ožilja in najpogostejši vzrok miokardnega infarkta.Velika večina koronarne ateroskleroze pri starejših ljudeh. To je zaradi vpliva različnih okoljskih dejavnikov (Presežek živalskih maščob v prehrani, kajenje in druge.) In dejstvo, da je nastajanje aterosklerotičnih plakov potreben čas (leta, desetletja).
Statistično je aterosklerotično arterijske bolezni ugotovljeno pri 95% bolnikov z miokardnim infarktom. V 55 - 70% bolnikov, ki imajo istočasno neuspeh 2 ali več koronarnih arterij. V večini primerov je plošča oblikovana v glavni arteriji, in nato loči in zapira eno od njenih vej.
Trenutno pa so jih raziskali po možnih vzrokov ateroskleroze:
- različne kršitve presnovo maščob;
- genetska predispozicija;
- kajenje;
- debelost;
- visok krvni tlak;
- diabetesa;
- "Sedeči" način življenja;
- drugih kroničnih bolezni, ki vplivajo na presnovo maščob.
Vnetje koronarnih arterij
Vnetni proces se običajno spremlja edem in tesnila (Včasih čemur skleroze) tkiva. Če je lokalizirana v intimi arterij, se imenuje arteritis. Tako je zožitev svetline plovil, in se zmanjša količina krvi, ki teče na miokarda. Če se bo to ozadje poveča potrebo srca po kisiku, se lahko razvije srčni napad. V praksi arteritisom koronarnih arterij kot vzrok za miokardni infarkt, zelo redka. Vnetje lahko tako nalezljiva in ni nalezljiva narava. Postopek je običajno reverzibilna z ustreznim zdravljenjem.Vzrok miokardnega infarkta lahko arteritisa v naslednjih bolezni:
- sifilis;
- Takayasu bolezen;
- periarteritis nodosa;
- sistemski eritematozni lupus (SLE);
- druge revmatične bolezni.
poškodbe
Prodre rane in odprte poškodbe prsnega koša, pogosto vodi do neposredne škode na srčno mišico. To lahko povzroči smrt kardiomiocitov in osrednja kardio, vendar ne bo obravnavala srčni napad (zaradi drugega mehanizma razvoja). Vendar lahko pride do zaprte poškodbe ramena za tako imenovano miokardni kontuzije. V tem primeru določen del krvi zapusti lumen koronarnih žil. Kot rezultat, lahko le nekaj dni po poškodbi pojavijo različne težave. Aktiviranje faktorjev strjevanja lahko povzroči nastanek strdka v lumnu žil neposredno (ti trombov situ). To ustavi pretok krvi in privede do srčnega infarkta.Težava je v tem, da so zdravniki vedno ne zavedajo nevarnosti poškodbe miokarda po zaprti. Priporočljivo je, da hospitalizirati pacienta pred dokončno stabilizacijo svojega stanja.
Odebelitev arterijske stene
Številne bolezni lahko povzroči presnovne motnje (metabolizem). Zaradi različnih molekularnih mehanizmov v stenah arterij začeli postaviti nekatere snovi. Klinično, to kaže odebelitev stene žil in poslabšanje koronarnega pretoka krvi. Najpogosteje, ta proces je nepovraten in napreduje počasi (V nasprotju z vnetnim procesom, kot je opisano zgoraj). Včasih je odebelitev stene zaradi širjenja vezivnega tkiva pod vplivom kakršnihkoli zunanjih faktorjev.koronarne arterijske stene zgoščevalno mogoče opaziti v naslednjih patologije:
- amiloidoza;
- mukopolisaharidoza;
- Fabry bolezni;
- Homocistinurija;
- juvenilni intimalne skleroza (z odlaganjem kalcija v stenah);
- hiperplazija na ozadju nepravilne sprejem kontracepcijskih zdravil (ženske);
- hiperplazija po zdravljenju z obsevanjem mediastinuma tumorjev.
koronarna embolija
Embolija imenuje kaljenje arterij trgati trombus. Koronarnih arterij so kri gre neposredno iz aorte, tako da ni veliko krajev, kjer lahko tvorijo strdke. Ta votlina levega prekata, leve atrij in pljučnih žilah. Krvni strdki nastanejo v venah spodnjih okončin ali kje drugje v telesu, se v desni strani srca in povzroči pljučno embolijo ali njegove podružnice. Skozi kapilare pljuč, na levi strani srca ne morejo. Tako koronarna embolija je redka. Razlog za to je skoraj vedno bolezen srca.Naslednje bolezni lahko povzroči koronarno trombembolije arterije:
- infektivnega endokarditis (embolija so agregati mikroorganizmov v prekata votlini);
- abacterial endokarditis;
- krvnih strdkov, nastalih v vstavljenem ventila ter za kateter (zaradi aktiviranja sistema strjevanja krvi);
- papilarni fibroelastoma aortne zaklopke (redko).
Neusklajenost miokardnega kisika in povpraševanjem
V nekaterih primerih, kot je navedeno zgoraj, je srce prisiljeni delati v načinu v sili, medtem ko je možnost koronarnih plovil omejen. To lahko privede tudi do smrti kardiomiocite in miokardnega infarkta. Glavni razlog so bolezni in motnje, pri katerih pospešeno bitje srca ali srčna mišica je prisiljena, da sklene pogodbo z večjo silo.Povečano miokarda po kisiku se lahko pojavijo pri naslednjih patologije:
- stenoza (zoženje) Od aorto na vseh ravneh. V tem primeru, srce bije težje potiskanje krvi skozi zoženo območje. Mišice začne porabijo več energije.
- malformacije (stenoza) Aortne zaklopke. Mehanizem je enak kot v prejšnjem primeru, vendar zožitev zgodi preko ventila (na primer, prirojeno fuzija krila)
- tirotoksikoza. Torej je povišan nivo ščitničnih hormonov v krvi (tiroksin in trijodtironin). To je mogoče opaziti v številnih boleznih telesa, ali v nekaterih patologij hipofize. Pod vplivom hormonov ščitnice pospeši srčni utrip.
- Znižanje krvnega tlaka za dalj časa, lahko povzroči srčni napad. Možgani zazna problem in pošlje signal srca pogodbo hitreje povečati pritisk. Če se to ne zgodi (na primer po večjih krvavitev), Srce preprosto začne porabljati energijo, ne da bi za to okrepljeno dotok arterijske krvi.
motnjo strjevanja krvi
V redkih primerih, krvni strdek pojavi neposredno v lumen koronarne arterije. Značilno je, da se to zgodi pri bolezni, povezanih s povečano strjevanje krvi. Najprej govorimo o povečani ravni trombocitov (trombocitoza). To se lahko zgodi v policitemija. Po poškodbi ali sepso se lahko pojavi diseminirano intravaskularno koagulacijo (ICE). Tako strdki nastala naključno v različnih plovil, ne samo v koronarnih arterijah. Za katero koli od teh možnosti zoži ali zapre lumen arterije, in je akutna miokardna ishemija.pooperativni zapleti
Včasih srčni napad lahko zaplet v pooperativnem obdobju. Najpogosteje govorimo o operaciji srca ali v njegovi neposredni bližini. Možno je tudi krč ali zapora koronarnih arterij v nekaterih diagnostičnih postopkih. To ni vedno ob istem času govorimo o zdravniške malomarnosti. Obstajajo primeri, ko napovedujejo ta zaplet praktično nemogoče.Srčni napad je lahko zaplet po medicinskih posegov:
- koronarnih arterij bypass cepljenje (Včasih je v nadomeščen del žile hitro tvori krvni strdek);
- šivanja srčne anevrizma (če ne izvaja vzporedno angioplastiji);
- vsaditev spodbujevalnika;
- koronarno angiografijo (Vstavitev katetra povzroči koronarno spazem arterije).
Anomalije koronarnih arterij
V redkih primerih so dedne ali prirojene napake, ki vplivajo na srce. Obstajajo genetske bolezni, pri katerih zvišan srčni utrip (povečana potreba po kisiku), Je porazdelitev impulz moten po srčni mišici. V maternici ne more biti lumen koronarne arterije. Potem pa takoj po rojstvu, bodo označene ishemija določeno območje srca. Prirojene in dedne težave (kot vzroke srčnega infarkta) So pogostejši pri mladih. Za ljudi, starosti, je to razlog, ni značilno.Za mlajše ljudi, ki ne trpijo zaradi koronarne srčne bolezni in angine, je smiselno, da bodite pozorni na več dejavnikov tveganja. Njihova prisotnost ali odsotnost omogoča, da se oceni tveganje za srčni infarkt v prihodnosti. To je dokazano, da je zavestno izogibanje nekaterih dejavnikov zelo učinkovita pri preprečevanju bolezni.
Dejavniki, ki posredno vplivajo na tveganje za srčni napad, so:
- primerih miokardnega infarkta v družini (krvne sorodnike);
- primerov sladkorne bolezni v družini;
- visok holesterol;
- kajenje;
- "Sedeči" način življenja (premalo gibanja);
- hipertenzija (visok krvni tlak).
Znaki in simptomi miokardnega infarkta
Glavni simptom miokardnega infarkta je bolečina v prsih, ki spominja angina, vendar je bolj intenzivnost. Odvisno od velikosti komore, njeno lokacijo in stopnjo okvare funkcije črpalke, bolnik ima druge simptome. Na splošno velja prepričanje, da je klinična slika miokardnim infarktom precej specifična, tako tipična bolezen skozi njegovo običajno ne zamenjujejo z drugimi patologije. Veliko težje prepoznati netipične simptome srčnega napada. Pogosto posnemajo druge bolezni in simptomov, na prvi pogled nimajo nič skupnega s kršitvami srca.V tipičnem poteku miokardnega infarkta je običajno opazili naslednje simptome in znake bolezni:
- bolečina v prsnem košu;
- potenje;
- koža beljenje;
- oteženo dihanje;
- strah smrti;
- izguba zavesti.
bolečina v prsnem košu
Kot je navedeno zgoraj, bolečina je najpogostejša in hudo simptom miokardnega infarkta. Pri tej bolezni ima številne posebnosti, ki vam omogočajo, da takoj predlagati pravilno diagnozo. Vendar pa je bolečina ni obvezna simptom. V nekaterih primerih se lahko manjkajo (netipično za golf). Najpogosteje taka varianta bolezni se pojavi pri starejših, bolj redko - pri bolnikih s sladkorno boleznijo. V obeh primerih je to posledica metabolične motnje, pri kateri se spreminja v živčnih vlaken.Bolečina med srčnim napadom je včasih težko razlikovati od napada angine pektoris. Mnogi bolniki, ki trpijo zaradi ateroskleroze koronarnih arterij, navajeni, da periodično bolečine. Zaradi tega ne morejo paziti na časovno spremembo značaja bolečine.