Sindrom pljučna hipertenzija

Povišan tlak v pljučni kapilarni sistem (pljučne hipertenzije, hipertenzije) je pogosto sekundarni bolezni, ki niso neposredno povezani z vaskularne bolezni. Primarni pogoj ni dobro razume, vendar se je izkazalo vloga vazokonstrikcijskega mehanizem arterijske stene zgoščevalno, fibroza (tissue tesnilo) na.

V skladu z MKB-10 (Mednarodna klasifikacija bolezni) je kodiran samo primarni patologije kot obliko I27.0. Vsi sekundarni znaki vezana kot zapletov z glavnimi kronična obolenja.

Nekatere funkcije pljučne prekrvavitve

Pljuča imajo dvojni dovod krvi: izmenjava plina je vključena v sistem arteriol, kapilar in venules. Tkanina sama se napaja iz bronhialnih arterij.

Pljučna arterija je razdeljen na desni in levi prtljažnik, nato veje in lastniške plovila velikih, srednjih in majhnih kalibra. Najmanjši arteriole (delu kapilarne mreže) premer od 6-7 krat višja kot v sistemski cirkulaciji. Njihova močna mišičje lahko zoženjem v celoti pokrivajo ali podaljšati arterijski drevo.

Ko je zožitev povečuje odpornost na pretok krvi in ​​poveča notranji tlak v žilah, širitev zmanjšuje moč upor tlak zniža. Iz tega mehanizma je odvisna od pojava pljučne hipertenzije. Skupaj pljučna kapilarne mreže zajema površino 140 m2.

Pljučni žile razpon je širši in krajši kot v periferne cirkulacije. Vendar imajo tudi močno mišično plast, lahko vplivajo na črpanje krvi proti levi atrij.

Kako prilagoditi tlak v pljučnih plovil?

krvni tlak v pljučnih plovila ureja:

• Presorni receptorje v žilni steni;
• veji vagusni živec;
• simpatični živci.

cone obsežne receptorjev se nahaja v velikih in srednje velikih arterij na točke razhajanja, v venah. Krč arterij vodi do motenj nasičenost krvi s kisikom. Vpojnega hipoksija pospešuje sproščanje snovi v krvni obtok, okrepi kožo ter povzroča pljučno hipertenzijo.

Draži vlaken vagusni živec poveča pretok krvi skozi pljučnega tkiva. Simpatična živcev, nasprotno, povzroča vazokonstriktorsko učinek. V normalnih razmerah, njihova interakcija je uravnotežena.

Norma sprejela parametre tlaka v pljučni arteriji:

• sistolični (zgornji nivo) - od 23 do 26 mm Hg.
• diastolični - od 7 do 9.

Pljučna arterijska hipertenzija, po mednarodnih strokovnjakov, začenjši od zgornje stopnje - 30 mm Hg. Art.

Faktorji, ki povzročajo visokega krvnega tlaka v pljučnem

Glavni dejavniki patologiji, po klasifikaciji V. Parin, razdeljen v dva podvrste. Funkcionalni dejavniki vključujejo:

• arteriolar manjša kot odgovor na nizko kisika in visoko koncentracijo ogljikovega dioksida v vdihanem zraku;
• povečanje količine min krvnega smrti;
• intrabronhialno povišanem tlaku;
• poveča viskoznost krvi;
• odpoved levega prekata.

Anatomske dejavniki vključujejo:

• popolna zaraščenost (lumen prekrivajo) vaskularno trombus ali embolijo;
• naglušne venski odtok iz območja zaradi njihove kompresijski anevrizme, tumorjev, mitralno stenozo;
• spremeniti v obtoku po odstranitvi pljuč kirurško.

Kaj povzroča sekundarno hipertenzijo?

Sekundarna pljučna hipertenzija pojavi kot posledica znanih kroničnih bolezni pljuč in srca. Ti vključujejo:

• kroničnih vnetnih bolezni bronhijev in pljučnega tkiva (fibroza, emfizem, tuberkuloza, sarkoidoza);
• torakogennaya patologija v nasprotju z strukture prsnega koša in hrbtenice (ankilozirajoči spondilitis, posledice thoracoplasty, kyphoscoliosis, Pickwick sindrom pri debelih ljudeh);
• mitralno stenozo;
• pomanjkljivosti prirojeno srčno (npr volčje arterijske kanalski je "okna" v atrijska in ventrikularna septuma);
• bolezni srca in pljuč tumorji;
• bolezni skupaj trombembolije;
• Vaskulitis na področju pljučni arteriji.

Plovila del (desno) izgine emfizem

Kaj povzroča primarno hipertenzijo?

Primarna pljučna hipertenzija se imenuje idiopatska, izoliramo. razširjenost bolezni - 2 osebi na 1 milijon prebivalcev. Končni vzroki so nejasne.

Ugotovljeno je bilo, da ženske predstavljajo 60% bolnikov. Patologija odkriti v otroštvu in starosti, vendar pa je povprečna starost TB bolnikov - 35 let.

Pri razvoju patologije ima vrednost 4 dejavnike:

• primarna aterosklerozi Postopek v pljučni arteriji;
• prirojeno pomanjkanje stena malih plovil;
• povečanje tonu simpatičnega živca;
• vaskulitis, pljučni plovila.

Vloga kostnega proteinskega gena mutira, angioproteinov, njihov vpliv na sintezo serotonina, povečano strjevanje krvi v zvezi s blokirajo antisvertyvayuschey dejavnikov.

Posebno vlogo je pritrjena na okužbo osmega tipa virusa herpesa, ki povzroča spremembe presnove, ki vodijo v uničenje stenah arterij.

trombotične mase tvorba povzroči zamašitev arterij

Rezultat je hipertrofija, nato širi izgubo votline tona in razvoj desnega prekata neuspeh.

Drugi vzroki in dejavniki hipertenzije

Obstajajo številni vzroki in poškodbe, ki lahko povzročijo visok krvni tlak v pljučni vezja. Nekateri od njih bi bilo treba dodeliti drugače.

Med akutnih bolezni:

• sindroma dihalne stiske pri odraslih in novorojenčkov (strupene ali avtoimunska lezija dihalnih membran režnja pljučnem tkivu, kar povzroči pomanjkanje snovi površinsko na svoji površini);
• huda difuzno vnetje (pnevmonitis) povezana z razvojem masivne alergijske reakcije na vdihniti vonj barve, parfum, cvetja.

Tako se lahko pljučna hipertenzija lahko posledica hrane, zdravil in folk pravna sredstva terapijo.

Pljučna hipertenzija novorojenčka lahko povzroči:

• obstojne fetalnega obtoka;
• aspiracije mekonija;
• preponska kila;
• splošno hipoksija.

V hipertenzijo, otroci prispevati k večji Nebnica.

Razvrstitev po naravi tok

Zdravniki priročno razdeliti hipertenzije v pljučih plovila na področju razvoja v akutnih in kroničnih oblik. Ta razvrstitev pomaga "združiti" najbolj srečujejo vzroke in klinični potek.

Akutna hipertenzija nastane zaradi:

• tromboembolizem v pljučni arteriji;
• izraženo stanje astmatičnega;
• sindroma dihalne stiske;
• nenadna odpoved levega prekata (kriv miokardnega infarkta, hipertenzivna kriza).

Z kroničnosti pljučne zaradi hipertenzije:

• povečana pljučne pretok krvi;
• povečanje odpornosti v majhnih plovil;
• zvišan tlak v levi atrij.

Tak mehanizem razvoja znakov za:

• interventricular napake in atrijska veziva;
• ductus arteriosus;
• mitralne;
• miksomov proliferacijo ali trombov v levi atrij;
• dekompenzirana kronična progresivna odpoved levega ventrikla, kot bolezni koronarnih arterij ali kardiomiopatije.

Kronična pljučna hipertenzija vzrok bolezni:

• hipoksičnih narava - vse obstruktivna obolenja so bronhijev in pljuč, dolgotrajne izčrpanosti kisika pri sindromu višina Hipoventilacija povezan z rane na prsih, težko dihanje;
• mehanska (obstruktivna) izvor povezan z zoženja žil - reakcija na drog, vse variante primarne pljučne hipertenzije, ponavljajoče trombembolijo, bolezni veznega tkiva, vaskulitis.

Bronhokonstrikcija povzroči tkivno hipoksijo

klinična slika

Simptomi pljučne hipertenzije pride, če je tlak v pljučni arteriji razširi za 2-krat ali več. Bolniki s pljučno hipertenzijo v krogu Opomba:

• dispnejo o naporu stopnjuje (lahko razvije paroksizmalna);
• splošna oslabelost;
• redko izguba zavesti (v nasprotju z nevrološkimi razlogov brez krčev in neprostovoljno uriniranje);
• paroksizmalne bolečine v prsnem košu podobna angine, ampak skupaj s povečanjem dispneja (znanstveniki pojasnjujejo svojo refleks odnos pljuč in koronarne žile);
• kri v izpljunku pri kašlju značilnostjo bistveno višjem tlaku (povezane s sproščanjem eritrocitov v vmesni prostor);
• hripavost definirana v 8% bolnikov (zaradi mehanskega stiskanja pljučne arterije razširjene slabo ponavljajoče grla živcev).

Razvoj dekompenzacije izhaja iz kardiopulmonalne bolezni bolečina skupaj v desnem zgornjem kvadrantu (jetra raztezanje), otekanje stopal in nog.

Bolnik čuti nezmožnosti dihanja

Po pregledu bolnika zdravnik opozarja na naslednje:

• Modra barva za ustnice, prste, ušesa, kar povečuje kot poslabšanje zasoplost;
• simptom prst "boben" je odkrita samo med podaljšanimi vnetnih bolezni, zlom;
• šibek pulz, aritmije so redke;
• normalni krvni tlak, pri čemer vedno manj;
• palpacija v nadželodčnem območju za določitev pomnoženih šoki hipertrofiranem desni prekat;
• avskultacija auscultated poudarek drugi ton na pljučno arterijsko diastoličnega šumenje je mogoče.

Komunikacija s pljučno hipertenzijo povzroča trajno in nekatere bolezni, vam omogoča, da izberete možnosti v kliničnem poteku.

portopulmonary hipertenzija

Pljučna hipertenzija vodi hkratnem povečanju tlaka v portalni veni. Tako lahko bolnik odsoten ali ciroze. Ona spremlja kronično bolezen jeter pri 3-12% primerov. Simptomi se ne razlikujejo od tistih, ki so navedene. Izrazitejše otekanje in občutek teže v desnem zgornjem kvadrantu.

Pljučna hipertenzija z mitralno stenozo in ateroskleroze

Bolezen je značilna resnosti. Mitralno stenozo prispeva k aterosklerotičnih lezij pljučne arterije pri 40% pacientov zaradi večjega pritiska na stene posode. Sestavi funkcionalne in organske mehanizme hipertenzije.

Zmanjšal Leva atrioventrikularni kanal v centru "prva pregrada" za pot toka krvi. Nastala je "drugi prag" v prisotnosti zožitve ali zapore majhnih plovil. To pojasnjuje neuspeh operacije za odpravo stenoze pri zdravljenju bolezni srca.

Srčnih votlinah kateterizacijo pokazala visok tlak v pljučni arteriji (150 mm Hg. V. in več).

Žilne spremembe napredek in postal nepovraten. Aterosklerotično plošča ne rastejo v velikosti, vendar so dovolj za omejitev manjših vej.

Rentgensko kaže pljučne srčni lok izbočen pljučne arterije

pljučno srce

Izraz "OR pulmonale" vključuje simptom celokupne pljučnega tkiva s (pljučna oblika) ali pljučno arterijo (vaskularna oblika).

Razlikovati variant:

1. oster - tipična pljučne embolizacijo arterije;
2. subakutni - razvijanje bronhialno astmo, pljuč karcinomatoza;
3. kronična - imenovano emfizem, funkcionalna krči arterij, ki poteka v organskem zožitev kanala, značilnost kronični bronhitis, pljučna tuberkuloza, bronhiektazije, pogosto pljučnico.

Povečanje odpornosti na plovilih daje izrazit obremenitev desnega srca. Popolno pomanjkanje kisika vpliva na miokarda. Povečanje debeline po desni prekata pri tranziciji v degeneracijo in dilatacijo (obstojna ekspanzijski prostor). Klinični znaki pljučne hipertenzije se postopoma povečuje.

Hipertenzivnih kriz v plovila za "majhen krog"

Krizovoe pogosto spremlja pljučno hipertenzijo, povezano z okvarami srca. Močno poslabšanje zaradi nenadnega povečanja tlaka v pljučnih plovil, morda enkrat na mesec ali več.

Bolniki pravijo:

• povečana dispneja zvečer;
• občutek zunanja stiskanje prsnega koša;
• huda kašelj, včasih z hemoptiza;
• bolečina v interskapularne regije širi na sprednjo in prsnice;
• palpitacije.

Po pregledu je pokazala:

• vzbujeno stanje pacienta;
• nezmožnost ostati v postelji zaradi oteženega dihanja;
• označena cianozo;
• šibka, hiter srčni utrip;
• pljučne pulziranja arterije vidnega;
• otekle in pulzirajoče vratne vene;
• obilne količine svetlobe inkontinenco;
• mogoče neprostovoljno iztrebljanje.

diagnostika

Diagnozo hipertenzije pri pljučnem obtoku temelji na odkritju njenih simptomov. Ti vključujejo:

• prav srčno hipertrofijo;
• določitev povečanja tlaka v pljučni arteriji kot rezultat meritve ob uporabi katetra.

Ruski znanstveniki F. Corners in Popov je predlagal, da se razlikuje med 4 višjo stopnjo hipertenzije pri pljučni arteriji:

• Razred I (blago) - od 25 do 40 mm Hg. Člen.
• Razreda II (zmerna) - od 42 do 65;
• III - od 76 do 110;
• IV - 110 zgoraj.

raziskovalnih metod, ki se uporabljajo v diagnostiki hipertrofija pravih srčnih komor:

1. Radiografija - označuje razširitev desnem robu srca senci povečala pljučno arterijo lok razkriva njeno anevrizmo.
2. Ultrazvočne metode (US) - lahko natančno določi velikost srčnih komor, debelino stene. Gibanje ZDA - Doppler - kaže, motnje pretoka krvi, pretoke, prisotnost ovir.
3. Elektrokardiografija - odkrivanje zgodnjih znakov hipertrofije desnega prekata in atrij od značilne odklona igralec električni osi, povečana atrijsko zob "P".
4. Spirography - metoda preučuje možnost dihanja, določa obseg in vrsto okvare dihal.
5. Za ugotavljanje vzrokov pljučne hipertenzije, pljučne izvedemo tomografijo rentgenske rezino različnih globinah ali bolj moderno metodo - računalniški tomografiji.

Tehnika je alternativa srčno kateterizacijo, saj vam omogoča, da se določi pritisk v votlinah

Bolj zapletene metode (radionuklidov scintigrafija, angiografijo). Biopsija za preučevanje pljučnega tkiva in žilne spremembe v uporabi le v specialističnih ambulantah.

Na katetrizacijskega vdolbin ne meri le s pritiskom, ampak tudi meritve nasičenost krvi s kisikom. To pomaga pri prepoznavanju vzrokov sekundarne hipertenzije. Med postopkom, zatekla k uvedbi vazodilatacijskih zdravil in preveri odziv arterij, ki je potrebna za izbiro zdravljenja.

Kako je zdravljenje?

Zdravljenje pljučne hipertenzije je namenjen razen osnovne patologije s prevelikim pritiskom povzroča.

V začetni fazi, je pomoč, ki jo antiastmatiki, vazodilatatorji. Folk pravna sredstva lahko še povečate alergijsko dispozicijo telesa.

Če kronični embolizacija zazna pacient, potem edini način za odpravo trombus, deluje (embolektomija) po svoji izrezu iz pljučnega debla. Operacija se izvaja v specializiranih centrih, da je premik v kardiopulmonalni obvod. Smrtnost doseže 10%.

Primarna pljučna hipertenzija obdelamo s skupino drog zaviralcev kalcijevih kanalčkov. Njihova učinkovitost zmanjša pritisk v pljučnih arterijah pri 10-15% bolnikov spremlja dobro umika hudo bolnih. To velja za ugodno znamenje.

Intravenozno skozi subklaviji katetra dajemo analog prostaciklina - epoprostenol. Vdihnjeni zdravila se uporabljajo (iloprost), beraprost tablet v notranjosti. Preučujemo vpliv subkutani uporabi te droge kot treprostinila.

Za blokado receptorjev povzroča vazospazem uporablja bosentana.

Sildenafil in L-arginin še pogosto uporablja, ker se ne zaključi kliničnih preizkušanjih v pljučno in ožilja

Hkrati bolniki potrebujejo zdravila, nadomestilo za zdravljenje srčnega popuščanja, diuretiki, antikoagulanti.

Začasna učinek postane uporaba rešitve Aminophylline, shpy.

Ali folk pravna sredstva so na voljo?

Cure pljučna hipertenzija folk pravna sredstva, je nemogoče. Zelo previdno uporabljati priporočila o uporabi pristojbin diuretiki, sredstva za pomirja kašelj.

Ne se vključijo z zdravljenja bolezni. Izgubljeni čas v zgodnjem diagnosticiranju in zdravljenju, se lahko vedno izgubljena.

obeti

Brez zdravljenja, povprečni čas preživetja bolnikov - 2,5 let. Zdravljenje epoprostenola poveča do pet let, pri 54% bolnikov. Napovedovanje pljučne hipertenzije je neugodna. Bolniki umre zaradi povečanja desnega prekata napako ali trombembolijo.

Bolniki s pljučno hipertenzijo na ozadju bolezni srca in arterioskleroze živeti do starih 32-35 let. Krizovoe poslabša bolnikovo stanje se šteje kot neugodno prognozo.

Kompleksnost patologije zahteva največjo pozornost primerih pogoste pljučnice, bronhitis. Preprečevanje pljučne hipertenzije je preprečiti razvoj pljučna fibroza, emfizem, zgodnje odkrivanje in kirurškem zdravljenju prirojenih okvar.