slv.ottitres.ru

Rumene oči. Vzroki rumenih beločnic, diagnosticiranje vzrokov, zdravljenju patologij

V tem članku:

Pogosta vprašanja


rumene oči So navedba pacient je zlatenica. Zlatenica - patološko stanje, ki izhaja pri jetrnih bolezni, bolezni krvi, trebušne slinavke, jeter, žolčnika in vodi ter s tem povezano povečanje koncentracije v krvi od skupnega bilirubina. Zlatenica je spremljalo ne le porumenelost oči. Če se pogosto porumenelost kože, je srbenje, povišana telesna temperatura, bolečine v desnem zgornjem kvadrantu, občutek grenkobe v ustih, zmanjšan apetit, slabost, bruhanje, glavobol, splošna šibkost, nespečnost, povečuje v velikosti jeter in vranice.

Kaj je tunica očesa?

V večini osrednjem delu očesa je mogoče videti temno točko - učenca (s pomočjo svetlobe prodre v oko), Na obodu pa je obarvana struktura - iris, ki daje posebno barvo oči (zelena, modra, rjava, in drugi.). Če gremo od notranjega roba šarenice na svoji zunanjosti, boste opazili, da se spremeni nenadoma v belkasto strukturo - tunike albuginea (del) oči. Albuginea očesa - to je eden od dveh glavnih oddelkov zunanje membrane očesa. Albuginea oko na drugačen način, se imenuje beločnice oči. Ta lupina zavzema pet šestin celotne površine zunanje membrane očesa. Beločnici očesa je bela (Strogo gledano, zato se imenuje tunica) Glede na dejstvo, da je sestavljena iz velikega števila vezivnega tkiva.

Struktura očesne sluznice in oči

Telo človeka, ki je sestavljen iz zrkla, očesnih mišic, vek, solznega sistema, krvnih žil in živcev. Ta organ je periferni del vidnega analizatorja in je bistvenega pomena za vizualne percepcije zunanjih objektov. Osnovna struktura organa je zrkla. To se nahaja v orbiti in ima nepravilne okrogle oblike. Vizualno, na obraz človeka, ki jih lahko vidite samo sprednji urad zrkla, ki je le majhen del tega, in prekrita sprednji stoletja. Večji del anatomske strukture (zrkla) Se skriva v globini vtičnice oči.

Zrkla smo izolirali tri glavne okrov:
  • zunanji (vlaknat) Shell zrkla;
  • Povprečna (vaskularna) Shell zrkla;
  • notranji (občutljiva) Shell zrkla.

Zunanja lupina zrkla

Zunanja lupina zrkla je razdeljen v dve glavni odseki, ki se razlikujejo drug od drugega v svoji anatomske strukture in funkcije. Prvi oddelek se imenuje roženice očesa. Roženica se nahaja v sredini sprednjega dela zrkla. Zaradi pomanjkanja homogenosti svojih plovil in tkiva roženice je pregledna, tako da se lahko vidimo skozi zenico in šarenico.

Roženica je sestavljen iz naslednjih plasti:
  • spredaj stratificiran skvamoznega epitelija;
  • sprednja meja membrane;
  • lastna snov roženice (Sestoji iz homogenega in ravnih plošč veznega celice, ki so neke vrste fibroblastov);
  • zadnja meja membrana (Descemet je membrana), Ki v glavnem sestoji iz kolagenskih vlaken;
  • posteriorni epitelij, ki jo predstavlja endotelija. 
Zahvaljujoč pregleden roženice zlahka prenaša svetlobne žarke. ima tudi možnost, da lom svetlobe, tako da je ta struktura še vedno besedilu svetlo lomnega aparat očesa (skupaj z lečo, steklovino telesa, oko fluidni komore). Poleg tega je roženica je zaščitna in zaščito oči iz različnih travmatičnih učinkov.

Roženice očesa je najbolj izbočen del zrkla. Vzdolž oboda roženice očesa gladko je beločnici zrkla, ki je drugi glavni zunanje membrane v očesu. Ta oddelek zavzema velik del zunanje lupine površino očesa. Beločnice oko zastopanih izvrši gosto vlaknasto vezno tkivo, ki sestoji iz svežnjev kolagenskih vlaken s primesjo elastičnih vlaken in fibroblastov (tkivne celice vezivnega). Zunanja površina je prekrita z veznica beločnice spredaj in zadaj - endotelija. Veznice (veznice) - to je relativno tanko lupino, ki je sestavljen iz cilindričnega večplastna epitelija. Ta lupina zajema znotraj pokrove (prastari del veznice) In zunaj zrkla (veznica očesa). Poleg tega, roženica, ta struktura ne zajema.

Zunanja lupina zrkla opravlja več pomembnih funkcij. Prvič, da je najbolj stabilna v primerjavi z drugima dvema školjk zrkla, ki izhajajo iz njene prisotnosti omogoča zaščito telesa pred travmatičnih poškodb. Drugič, zunanja lupina očesa zaradi svoje moči pomaga ohranjati zrkla določeno anatomsko obliko. Tretjič, ta lupina vezana oculomotor mišice, zaradi česar se zrkla lahko opravljajo različne gibe v orbiti.

Srednji membrana zrkla

Srednji membrana zrkla, ki se nahaja v notranjosti očesa. Sestoji iz treh neenake velikosti odsekov (zadnji, srednji in sprednja). Od vsi deli tunike vizualno videti samo iris (sprednji del zrkla Tunica), Ki se nahaja med zenico in beločnice očesa. To Iris daje oči določeno barvo. Sestoji ohlapne vezivnega tkiva, krvnih žil gladkih mišic, živcev in pigmentnih celic. Iris očesa (Za razliko od drugih dveh delov tunike) Ni sosednji zunanji lupini zrkla in je ločen od roženice skozi sprednjo komoro, ki vsebuje vodno razpoloženje. Za šarenice je zadnja komora očesa, leča omejujeta med seboj (transparentno strukturo, ki se nahaja neposredno pred zenico v zrkla in je biološka leča) In iris. Ta komora je napolnjena s intraokularne tekočino.

Na zadnji srednji membrane zrkla imenuje horoidnem zrkla. To se nahaja neposredno pod tunike oči v zadnjem delu. Obsega veliko število krvnih žil, vezna tkiva vlakna, barvila in endotelijskih celicah. Glavna funkcija anatomske strukture - zagotavljanje hranila mrežnice celice (notranja membrana zrkla) oči. Zadnji del srednjega lupine je obložena s skoraj dve tretjini celotne površine beločnice, zato je največja od treh delih srednjega membrane.

Malo pred njim (zadnji del srednjega lupine), Ciliarnik razporejen kot obroč (srednji del srednjega pokrivanje zrkla), Ki jo zastopa mišice ciliarnih, ki ima pomembno vlogo pri nastanitvi očesa (ureja ukrivljenost leče in popraviti v določenem položaju). Tudi v ciliary (ciliary) Telesa vključuje posebne epitelne celice, ki se ukvarjajo s proizvodnjo intraokularne tekočine, ki zapolnjuje sprednja in zadnja komora očesa.

Notranja lupina zrkla

Notranji plašč zrkla (ali mrežnica) Ovije v notranjosti šarenice, ciliarnik in žilnice od zrkla. Celota krajih, kjer je mrežnica privrženec šarenice in ciliarniku imenovani non-vizualna (slep) Del mrežnice. Ostalo, zadnji, obsežnejši del mrežnice se imenuje vizualno. V tem delu mrežnice pride do zaznavanja svetlobe, ki vstopa v oko. Ta občutek je mogoče zaradi posebnih znotraj mrežnice fotoreceptorskih celic. Ona mrežnica sestavlja deset slojev, ki se razlikujejo drug od drugega z različnimi anatomske strukture.


To povzroča porumenelost oči

Porumenelost očesnih oči je najbolj pogosto povezana s povečano koncentracijo bilirubina v krvi. Bilirubin - žolčnih pigment rumene, ki je tvorjen v telesu pri razgradnji hemoglobina (beljakovine, ki prenaša kisik v krvi), Mioglobin (beljakovin v mišičnem kisika transportu) In citokromov (encimi dihalne verige celic). Nastala takoj po razpadu treh vrst proteinov (hemoglobina, mioglobina in citokromov) Bilirubin se imenuje posredno bilirubina. Ta spojina je zelo strupen za telo, zato je, kot bi ga bilo treba nevtralizirati v najkrajšem možnem času. Nevtralizacija posrednega bilirubina pojavlja samo v jetrih. Skozi ledvice, se ne prikaže ta tip bilirubina.

V jetrnih celic, vezavo indirektnega bilirubina da glukuronska kislina (kemijska potrebno nevtralizirati bilirubina), In se pretvori v neposredni bilirubina (nevtraliziramo bilirubina). Nadalje je direktnega bilirubina odpelje jetrnih celic v žolč, ki se pojavi s svojo izločanje iz telesa. V nekaterih primerih se lahko del nje potegne nazaj v kri. direktnega bilirubina in posredno bilirubin - dve glavni frakcij bilirubina, zato je vedno prisotna v krvi. Ti dve frakcije skupaj tvorijo skupni bilirubin kri. Delež posrednih bilirubina račun za približno 75% celotnega bilirubina. referenčna (omejitev) vrednosti koncentracije v krvi so skupnega bilirubina 8,5-20,5 pmol / L.

Povečanje skupne koncentracije bilirubina nad 30 - 35 mmol / l, nastane zlatenica pacientov (porumenelost kože ali oči). To se zgodi zato, ker pri teh koncentracijah it (bilirubin) razprši (dobi) V perifernih tkivih in jih barv rumene. Obstajajo tri stopnje resnosti zlatenice (da je stopnja resnosti zlatenico). Blaga skupna koncentracija bilirubina v krvi doseže 86 mmol / l. Ko je povprečna stopnja krvi bilirubina pri bolniku med 87 in do 159 mmol / l. Ko izraženo resnost njegovo koncentracijo koncentracije v krvi v plazmi nad 159 umol / L.
Razlogi za porumenelost beločnice oči

bolezni jeter kot vzrok porumenelost beločnic

V jetrih bilirubina je posredno nevtralizacijski pojavi, ki kroži v krvi in ​​nastanek neposrednega bilirubina. Zato, ko je poškodovan v krvi takoj povečane koncentracije celokupnega bilirubina in porumenelost oči pojavi proteine. Porumenelost oči lahko sprožijo različni patologij jetra, ki so nalezljiva in ni nalezljiva izvora. Za nalezljive bolezni jeter vključujejo virusne, bakterijske hepatitis (vnetje tkiva jeter) amoebiasis, jeter ehinokokoza. Ne-infekcijska bolezen jeter lahko kronični hepatitis, ciroza, rak na jetrih, sindroma sarkoidoza jetra Tsive.

hepatitis

Hepatitis je bolezen gastrointestinalnega sistema, kjer je vnetje parenhima jeter (krpo). Hepatitis se lahko pojavi kot posledica penetracije v jetrih različnih virusov (hepatitis A, B, C, citomegalovirus, virus Epstein-Barr rumena mrzlica s sod.), bakterije (leptospiroza, sifilis, tuberkuloze in drugi.), Paraziti (amebiasis, ehinokokoza, Askariaza, shistosomiazo, in drugi.), Toksini (etanol, klorpromazin, tetraciklin, metildopa, metotreksat, dikloroetan, fenol, benzen, in drugi.). Zato, odvisno od etiologije (vzroki izvora) Vsi deli hepatitisa virusne, bakterijske, strupene (ali droge), S parazitom. Obstaja tudi velika skupina avtoimunskega hepatitisa, pri kateri imunski sistem bolnikovih lastnih celic, to vpliva na jetra.

Vsi ti zgoraj navedeni dejavniki (virusi, bakterije in tako naprej. n.) Povzroči poškodbe na jetrnih celicah, kar ima za posledico uničenje pojavlja postopoma, ki ga spremlja vnetje jeter. To je skupaj s kršitvijo svoje popolno delovanje in izgubi sposobnost, da nevtralizirajo posredni bilirubin, ki prihajajo iz krvi v jetra za predelavo. Tudi v hepatitisa v krvi kopiči in neposrednega bilirubina (ker se jetrne celice uničene, in je iz njih se sprosti v okolico). kopičenje krvi neposredno in posredno bilirubin spodbuja njihovo odlaganje v različnih tkivih in zlasti v kožo in sluznico. Zato je porumenelost kože in tunike albuginea s poškodbami jeter (beločnice) oči.

Tsive sindrom

Tsive sindrom - redek sindrom (skupek bolezenskih simptomov), Ki je označena s pojavljanjem bolnikovega zlatenica (porumenelost kože in beločnice), Povečani jetra, hemolitične anemije (zmanjšanje hemoglobina in rdečih krvnih celic zaradi uničenja preteklosti), Hiperbilirubinemija (povečanje vsebnosti v krvi bilirubina) In hiperlipidemije (visoke krvne maščobe). Ta sindrom se pojavlja pri ljudeh, ki zlorabljajo alkohol. Porumenelost tunica albuginea oko Tsive sindrom zvišani bilirubina (povzročilpredvsem zaradi posrednih) V krvi, zaradi uničenja rdečih krvnih celic in nepravilnosti v delovanju jeter. V večini primerov so ti bolniki razvoju steatozo (distrofija) Jeter, tj patološkega usedline znotraj parenhima (krpo) Jetra maščobe.

ciroza

Ciroza - patologija, pri kateri poškodba jeter in njena nadomestitev z normalnim patološko vezivnega tkiva. Pri tej bolezni, jetra začne rasti vezivno tkivo, ki postopoma nadomešča normalno jetra, povzroča jetra začne deluje slabo. To je izgubil sposobnost, da nevtralizirajo različne škodujejo organizmu spojino (amoniak, bilirubina, acetona, fenola, in drugi.). Kršitev dezintoksitsiruyuschey sposobnost v jetrih vodi k dejstvu, da so te strupene metabolite začeli kopičiti v krvi in ​​škodljivega vpliva na organe in tkiva v telesu. bilirubina (posredno), Ki vozijo v velikih količinah v krvni obtok postopoma odlaga v koži, tunica oko lupina, možganov in drugih organov. Odlaganje bilirubina v tkivih jim daje rumeno barvo, pa ciroza jeter opozoriti ikterichnost (porumenelost) Beločnice in kožo.

Cirozo jeter je navadno najbolj neugodne zaplet različnih hepatitisa (hepatitis). Najpogostejši vzroki, ki vodijo k razvoju ciroze vključujejo zlorabe alkohola, virus hepatitisa B, C in D, kongestivno venske insuficience (npr bolezni srca, bolezni, Budd-Chiari et al.), Primarni sklerozirajoči holangitis (vnetje sluznic od žolčnih vodov), hepatitis droge (sredi dolgotrajni uporabi antibiotikov, citostatičnimi sredstvi, imunosupresivi, itd), Hemokromatoza (bolezen, pri kateri pride do akumulacije tkivo železo), Wilsonova bolezen (patologije, povezane s kopičenjem bakra v tkivih).

rak jeter

rak jeter (karcinom jetrnih celic) Zdi enega ali več nenormalnih masne lezije, ki so oblikovane kot posledica motnjami rasti in razvoja jetrnih celic. rak jeter - pogosta in resna komplikacija pri virusni hepatitis, cirozo jeter parazitske bolezni. Ta patologija pogosto pojavi pri posameznikih, so nenehno v stiku (na primer, na delovnem mestu) Z pesticidov, težkih kovin in tisti, ki poje slabo predelana živila rastlinskega izvora, ki lahko vsebuje aflatoksinov.

Pri raku formacije za jetrni tumor, ki se pojavljajo v jetrih, značilna hitra, agresivne rasti, kar jim omogoča hitro doseči velike velikosti. V postopku povečanja velikosti tumorja pri zamenjavi normalno jeter, zaradi česar se jetra kmalu izgubijo svoje običajne funkcije, od katerih je nevtralizacija indirektnega bilirubina ki kroži v krvi. Zato je v kasnejših stopnjah raka jeter v krvi pojavi hiperbilirubinemije (bilirubina v krvi). Pri visokih ravni bilirubina v krvi ne začne se deponira v kožo in oči tunike lupine, pri čemer se pri bolniku zlatenico (porumenelost kože in beločnice).

hidatidoza bolezen jeter

Jeter ehinokokoza - parazitska bolezen, ki jo povzroča infestacije s helminti - ehinokokoza (Echinococcus granulosus), Ki je neke vrste trakulji (črvi). Okužba človeškega ehinokokoz pojavi pri uživanju hrane ali vode, onesnažene jajčec črevesnih črvov ali ob stiku z okuženimi živalmi (psi, konji, prašiči, krave, itd). Zato se ta bolezen pojavlja predvsem lovci, pastirji, Klavnica delavcem in njihovim družinam. Kadar injiciramo v jajcih helmintov črevesja, prodiranju skozi steni v veni porte, pri čemer ta jajca dosegli jetra. Zaljubljen v njo, se preoblikujejo v ciste, ki je majhna masa poškodba, oblike mehurja je tekočino napolnjena s številnimi jedra Echinococcus.

Če se bolezen ne zdravi že dalj časa, cista začne postopno povečanje velikosti in stiskanje okoliško jetrno tkivo, ki je razlog, zakaj so umirajo (atrofija parenhima jeter). Kot rezultat tega je mehansko zamenjava normalnega jetrnega tkiva na mestu, ki se pojavi ciste. V nekem trenutku, ko je cista doseže velik obseg, jetra izgubi sposobnost, da se veže in nevtralizira posredno bilirubina kri, zato se kopiči najprej v njej, no, potem pa, in v koži in tunike oči, jim daje značilno rumeno barvo.

sarkoidoza jetra

Sarkoidoza - kronična bolezen, pri kateri različnih tkivih in organih (pljuč, jeter, ledvic, črevesje in drugi.) Prikaz granulomi. Granulomi je žarišče zbirk limfocitov, makrofagov in epithelioid celic. Sarcoid granulomi pride zaradi neustreznega imunskega odziva na specifične antigene (tujke). To je omogočeno z različnimi nalezljiva (virusi, bakterije) in niso nalezljive dejavniki (genetska predispozicija, izpostavljenost ljudi strupenih snovi in ​​drugih.).

Kot posledica teh dejavnikov na človeškem tkivu moten imunski sistem. Če zazna določene antigene v tkivih, se razvija hiperimuni (pretirano imunski) In odgovor na lokacijo takih antigenov začenjajo kopičijo celice imunskega sistema, kar povzroča majhno žarišča vnetja. Te lezije vizualno prikazani kot gomoljev (ali granuloma) Za razliko od normalnih tkiv. Granulomi ima lahko različne velikosti in lokalizacije. Znotraj teh centrov sistemske celice imunskega, kot pravilo, ne delujejo učinkovito, zato so te granulomi so shranjeni za dolgo časa, in v nekaterih primerih pa lahko rastejo v velikosti. Tudi v sarkoidozo so granulomi vedno novi (še posebej, če ne zdravljenje bolezni).

Stalna rast obstoječih granulomi, in pojav novih lezij v različnih organih moti njihovo normalno arhitekture (struktura) In dela. Organi postopoma izgubijo svojo funkcijo zaradi dejstva, da so granulomatozne infiltrirati zamenjati svoje normalno parenhima (krpo). Če je, na primer, sarkoidoze vpliva na pljuča (vendar so najpogosteje poškodujejo pri tej bolezni), Pri bolniku pojavijo kašelj, težko dihanje, bolečine v prsih, pretirane utrujenosti zaradi pomanjkanja zraka. Ko je poškodovana jetra, nato na prvem mestu, da je zlomljeno dezintoksitsiruyuschaya in protein sintetična (sinteza v jetrih krvnih proteinov kršene) Funkcija.

Ko kršitev dezintoksitsiruyuschey delovanje jeter krvi kopičijo različne metabolite, ki mora absorbirajo in nevtralizirajo jetra. To pojasnjuje dejstvo, da sarkoidozo jeter v krvi bolnikov, ki so našli visoko raven bilirubina. Akumulacija bilirubina v krvnem nato vodi do odlaganja v različnih tkivih. Njena kopičenje v kožo in beločnice očesa vodi v porumenelost.

jetra amoebiasis

Amoebiasis - parazitska bolezen, ki jo griže Amoeba povzroča (Entamoeba histolytica). Human okužbe pride, ko jih porabijo za hrano vode ali hrane, kontaminirane s patogenimi parazitov. Prodirajo v človeškem telesu, parazit povzroča kolitis (vnetje debelega črevesa). Ta oblika se imenuje amebiasis črevesno amebiasis. Na voljo je tudi zunaj črevesne amebiasis. On zdi, da pod določenimi pogoji (na primer, na dysbacteriosis, imunske pomanjkljivosti, slabe prehrane in drugi.) Ko se Amoeba prodre skozi poškodovane stene debelega črevesa v kri in nato mešati z različnih tkivih in organih (jetra, pljuča, srce, možgani, in drugi.).

Glavna manifestacija zunaj črevesne amebiasis je poškodbe jeter. Ko patogeni amebe v jetra, kjer povzročajo škodo na svojih tkivih. Prva hepatitisa pojavi (vnetje tkiva jeter). Čez nekaj časa, v odsotnosti ustreznega imunskega odziva pri bolniku na mestu poškodbe (in vnetje) Lahko tvorimo znotraj abscesov jeter (-Pus napolni votline). Takšne abscesi lahko veliko. V odsotnosti jeter zdravljenja amebiasis kršene njene različne funkcije, vključno z nevtralizacijo bilirubina v krvi (posredno bilirubin).

Poleg tega zaradi veliko škodo amoebas jetrnih celic, je pomembno sproščanje vezanega bilirubina da glukuronska kislina (konjugirani bilirubin) Nazaj v krvi. Zato, ko amebiasis jetra pacienta krvi je mogoče opaziti povečanje skupne koncentracije bilirubina (na račun obeh frakcij bilirubina). Kopičenje bilirubina v krvi pogosto vodi do njegovega odlaganja na kožo in beločnice očesa, ki jih povzročajo, da porumenijo.

Kri bolezen kot vzrok porumenelost beločnic

Rdečih krvnih celic (eritrocitov) Vsebuje velike količine hemoglobina (beljakovina, ki prinaša kisik v tkiva). To je na podlagi kemijske strukture hromoproteidov (protein, ki vsebuje železo), Ki je sestavljen iz štirih polipeptida (beljakovine) Verige in heme (protoporfirin IX v kompleksu železa). Vse eritrocitov, ki nastajajo v kostnem mozgu, imajo omejeno življenjsko dobo (približno 125 dni). Ko to obdobje pride do konca, je uničenje rdečih krvnih celic. Vsebujejo hemoglobina sprošča v okoliški prostor in nato razdeli v beljakovin in hem dela. Heme se nadalje pretvori v posredni bilirubina, ki naj bi postala neškodljiva v jetrih.

Bolezni krvi (malarija eritrocitov membranopatiyah, enzimopaty eritrocitov, rdečih krvničk hemoglobinopathies, avtoimunske hemolitične anemije, BABEZIOZA zastrupitve hemolitična strupov) Obstaja ogromen hemolize (uničenje) Rdeče krvničke, ki izhaja v krvi močno poveča količino posrednega bilirubina. V takih okoliščinah, jetra nima časa, da jo deaktivirati. Zato bilirubina v tkivo (npr proteini oko) In jih barve rumena.

malarija

Malarija - nalezljiva bolezen, ki se pojavi, ko je oseba okužena s paraziti - malarije Plasmodium (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Okužba poteka preko ugriza Anopheles komarji iz rodu človeka (malariji komarji), Ki je nekako prevozniki in distributerji te nalezljive bolezni. Ko v krvi osebe z ugrizom Anopheles komarja, patogeni paraziti še naprej odpelje s kri v jetra, kjer so v fazi začetnega vzrejo (tkivo schizogony), Po katerih so izdelani merozoitov (mononuklearnih posamezni paraziti).

Te merozoitov nato pa gredo v krvni obtok in prodre rdečih krvnih celic in začeti znova deliti (eritrocitne schizogony). Na koncu eritrocitov schizogony okuženih rdeče krvne celice so popolnoma uničeni in javnost veliko število merozoitov, se bodo še enkrat prodre v novih rdečih krvnih celic, razmnoževati. Tako ta proces je ciklična. Vsaka nova javnost spremlja uničenje rdečih krvničk v krvi, ne le novih populacij malarijo merozoitov, temveč tudi drugod po vsebini rdečih krvnih celic in, zlasti beljakovin - hemoglobin. Pri razpadu beljakovin tvorjena bilirubina (posredno) Se detoksificiramo v jetrih.

Problem je, da je malarija uničenje zelo pomembno število rdečih krvnih celic in nastanek velikega števila posrednih bilirubina v krvi, jetra nima časa za obdelavo. Zato je v malarije bolnikih pojavi hiperbilirubinemije (povečanje krvne koncentracije bilirubina) In zlatenica (porumenelost kože ali oči), Ki nastane zaradi delne padavin bilirubina v tkivih.

eritrocitov membranopatii

Eritrocitov membranopatii - niz dednih patologij, ki temeljijo na prirojenih okvar genov, ki kodirajo proteine ​​(glikoforin C, alfa-spectrin sod.), Ki pripada eritrocitne membrane. Te pomanjkljivosti vodijo do motnje proizvodnje membranskih proteinov v času nastajanja eritrocitov v kostnem mozgu, tako da je membrana pri starejših rdečih krvničk v krvnem obtoku, spremeni svojo obliko. Tudi v teh patologij njihove membrane postanejo okvari, imajo naključno prepustnost do različnih snovi in ​​nizko odpornost proti škodljivim faktorjev v zvezi s katerimi se eritrociti hitro uniči in kratka.

Najbolj znane so eritrocitov membranopatiyami Minkowski-Chauffard bolezen, dedna elliptotsitoz, stomatotsitoz dedno, družinsko in dedno akantocitoza piropoykilotsitoz. Za vse te patologij označen s triado kliničnih znakov - zlatenica, hemolitična anemija (Zmanjšanje števila eritrocitov kot rezultat svojega uničenja) In splenomegalija (povečanje velikosti vranice). Pojav zlatenice pri teh bolnikih zaradi dejstva, da ko se pojavi membranopatiyah uničenje eritrocitov pogosto okvarjene rdeče krvne celice, ki se je skupaj s sproščanjem velikih količin hemoglobina, ki se je nato preoblikovala v posredni bilirubina. Jetra ne more takoj ravnati ogromne količine posrednega bilirubina in ga odstranite iz krvi. Zato ta metabolit (metabolit) Kopiči v krvi in ​​nato odlagajo v tkivih, ki povzroča porumenelost tunica albuginea oči in kožo.

eritrocitov enzimopatii

Eritrocitov enzimopatii - skupina s podedovanih bolezni, pri katerih motena proizvodnja encimov v eritrocitih (proteini, pospeši biokemično reakcijo,), Krmiljenje toka presnovnih reakcij (presnovne reakcije). To vodi do manjvrednosti energetskega metabolizma, kopičenje vmesnih reakcijskih produktov in pomanjkanje energije v rdečih krvnih celicah samih. Z vidika energetske primanjkljaja v eritrocite upočasni transport snovi skozi membrano, ki prispeva k krčenja in propad. Obstajajo tudi nekatere eritrocitov membranopatii v katerih lahko pride do primanjkljaja antioksidantnih encimskih sistemov eritrocitov (npr pentoza fosfatni cikel, glutation sistem), Ki pogosto vodi do zmanjšanja odpornosti na kisikovih prostih radikalov in hitro uničenje.

V vsakem primeru, pomanjkanje eritrocitov encim enzimopaty po zmanjšuje življenjsko dobo rdečih krvnih celic in njihovo hitro uničenje, ki jo spremljajo sproščanje v kri velike količine hemoglobina in pojavom hemolitične anemije (patologij, v katerih primanjkuje rdečih krvnih celic in hemoglobina v krvi, kar ima za posledico uničenje rdečih krvnih celic) In zlatenica. Pojav slednje zaradi dejstva, da jetra nima časa za obdelavo in hitro odstraniti iz indirektnega bilirubina v krvi, zaradi česar se v velikem številu na razčlenitev hemoglobina. Zato je posredno bilirubin deponira v kožo in tunike oči membrane in jih povzroča porumenelost.

Bolezni eritrocitov hemoglobina

Bolezni eritrocitov hemoglobin - skupina prirojene bolezni, pri nastanku katerih so gensko posredovane napake pri tvorbi hemoglobina v rdečih krvnih celicah. Ena izmed najpogostejših motenj hemoglobina so srpastih celic anemija, alfa talasemija in beta talasemija. V teh patologij v rdečih krvnih celicah vsebujejo nenormalnega hemoglobina, ki ni pravilno opravlja svojo funkcijo (prenos kisika) In eritrocite sami izgubijo svojo trdnost in obliko, tako da se hitro liziranem (uničenje) In imajo kratko življenjsko dobo v krvi.

Zato pri bolnikih, ki trpijo zaradi ene od teh bolezni, ki so pogosto opazili hemolitično anemijo (zniža raven eritrocitov v krvi, zaradi njihovega uničenja), Zlatenica in hipoksija (zaradi kršitve prevoz kisika, ki ga hemoglobina). Pojav zlatenica se lahko razloži z dejstvom, da je krvničk hemoglobinopathies Rdeč znatno sproščanje v kri nenormalnega hemoglobina razpadel rdečih krvnih celic. Ta hemoglobin nato opravi razpade in se spremeni v posredni bilirubina. Ker v teh bolezni, je uničenje velikega števila rdečih krvnih celic, nato pa, v tem zaporedju, in posredno bilirubina v krvi je zelo veliko, da jetra ne more hitro nevtralizirati. To vodi do kopičenja v krvi in ​​drugih tkiv in organov. Če je bilirubin v kožo in prodre tunica albuginea oči so se jim porumenijo. Tunica porumenelost oči in kožo imenuje zlatenico.

Avtoimunska hemolitična anemija

Avtoimunska hemolitična anemija - skupina s patologij, pri katerih je izguba rdečih krvnih celic zaradi njihove vezave na avtoimunskih (patološko) Protitelesa (Zaščitne proteinske molekule, ki krožijo v krvi, in usmerjena proti lastnim telesne celice). Ta protitelesa začnejo sintetiziramo celice imunskega sistema v nasprotju z njeno pravilno delovanje, ki se ga genetske okvare lahko povzročijo immunocytes (celice imunskega sistema). Motnja imunskega sistema lahko sproži tudi zunanji okoljski dejavniki (npr virusi, bakterije, toksini in druge ionizirajoče sevanje.).

Po vezavi normalnih rdečih krvnih celic z avtoimunskimi (patološko) Protitelesa je njihovo uničenje (hemoliza). Uničenje velikega števila eritrocitov povzroča hemolitična anemija (to pomeni, da zmanjšanje števila rdečih krvničk zaradi svoje nenadne intravaskularno uničenje). To se imenuje anemija popolnoma avtoimunska hemolitična anemija (AIHA). Odvisno od vrste avtoimunskih protiteles, ki povzročijo uničenje rdečih krvnih celic, so vsi avtoimunska hemolitična anemias tipih (na primer s termično AIHA hemolizin AIHA nepopolna hladnimi aglutinini, Fischer-Evans sindrom, in drugi.). Vse avtoimunske hemolitične anemije spremlja povečanje posrednega koncentracije bilirubina v krvi (zaradi povečanega dobitkom hemoglobina poškodovanih eritrocitov). Se odlagajo v tkivih, ki jih je kemikalija metabolit povzroča rumenenje, tako da, ko so te nepravilnosti pri bolnikih pogosto koža in beločnice rumene oči.

babezioza

Babezioza - infekcijska bolezen, ki se pojavi kot posledica okužbe ljudi z protozojem rodu Babesii (Babesii). Mehanizem prenosa prenosljivih okužb, tj oseba pridobi bolezni pri ugriznil kljukico (rodovi Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Bolni, predvsem ljudje, ki so ves čas v stiku s hišnimi ljubljenčki in so precej različni imunske pomanjkljivosti (na primer pri bolnikih, okuženih s HIV, in drugih okužb.). Oseba z normalnim imunitete lahko ulovijo tudi babezioze, toda bolezen je moral biti asimptomatski.

Okužba pride v človeško kri v moči pršice (s svojo slino). Najpreprostejša vrsta krvnega Babesii dobro prodrejo rdečih krvnih celic, pri katerih parazitov pomnoži. Čez nekaj časa je uničenje okuženih rdečih krvnih celic, in nove populacije Babesii sprostijo v kri. Potem ponavljanje takih ciklov, kar ima za posledico intravaskularno lizo (uničenje) Veliko število rdečih krvnih celic. V času njihovega uničenja v krvi dobi veliko hemoglobina, ki razpade in se pretvori v bilirubina (posredno). Znatne koncentracije bilirubina v krvi, ki povzročajo porumenelost tunike za oči in kožo.

Zastrupitev hemolitični strupov

Hemolitična strupi - skupina kemičnih spojin, ki so v stiku s telesom vzrok človeškega označena hemolizo (uničenje) Rdeče krvničke, zaradi anemije pojavi (pomanjkanje krvi rdečih krvnih celic in hemoglobina) In zlatenica (porumenelost kože ali oči). Hemolitični strupi vključujejo različne kemikalije iz naravnega ali umetnega izvora. Z strupov naravnega izvora vključujejo kača strup, strupi, škorpijoni, pajki, čebele, nekatere strupe iz gob, jagod in drugih.

Večina hemolizirane strupi zastopanih umetno sintetizirane kemične snovi (benzen, fenol, anilin, nitriti, kloroform, trinitrotoluene, fenilhidrazin, sulfapyridine, hidrokinon, kalijev bromat, arzen, svinec, baker in druge.), Se uporabljajo v različnih industrijah (kemične, medicinske in druge goriva.). Zato je večina zastrupljajo hemolitično strupov najdemo v industrijskih delavcev, ki so ves čas v stiku s temi toksičnimi snovmi.

Pod vplivom hemolizirane strupi deformacija pojavi membran eritrocitov, pri čemer se uničijo. Obstaja tudi nekaj hemolizirane strupi, ki zavirajo pretok encimskih procesov v eritrocitih, zaradi katerega sta razdeljena energijskega metabolizma ali njihova antioksidant zmogljivosti (odpornost na kisikovih prostih radikalov), Tako da so uničeni. Nekatere kemične snovi, ki lahko spreminja strukturo eritrocitne membrane, tako da postane v neprepoznavno in tuje sistemov celice imunskega. Torej so tam pridobili avtoimunsko hemolitično anemijo. Ko je njihov imunski sistem uničuje pacientovih lastnih rdečih krvnih celic, tako da je njihovo število v krvi bistveno zmanjšala.

Zato, ko hemolizirane strupov zastrupitev zaradi različnih mehanizmov za množično uničenje eritrocitov se pojavi v žilah. To spremlja sproščanje v kri velike količine hemoglobina izpostavimo nato pretvorimo v bilirubina (posredno). Visoke koncentracije bilirubina v svinca v krvi v svojem padavin v kože in beločnice očesa, ki ga spremlja njihovo rumenenje.

bolezni žolčevodov kot vzrok porumenelost beločnic

Žolč - biološka tekočina rumeno-rjave barve, ki se proizvaja v jetrih in izloča v dvanajsternik. Žolč igra pomembno vlogo pri prebavnih procesih v črevesju. Prav tako skupaj z žolčne izhodnih različnimi škodljivimi snovmi nepotrebnega telesa (direktni bilirubin, holesterol, žolčne kisline, steroidi, kovine in drugi.). Preden dosežejo črevo, žolčne prehaja skozi poti biliarno (intrahepatska in zunaj jeter). Pri boleznih žolčnih trakta težavah pojavi pri transportu v dvanajsternik, zaradi njihove delne ali popolne blokade. To spremlja zvišan tlak v žolčnika, razporejen nad blokado. V tistih krajih, kjer je večina tanka, prihaja do stene kanalov njegov prelom in del žolča vstopi v krvni obtok. Zato pri boleznih žolčevodov (Primarni Sklerozirajoča holangitisa, žolčni kamni, tumorji, organi biliopancreatoduodenal cona opistorhoze) V krvi poveča pojavlja raven neposredne bilirubina in zlatenica.

Primarni sklerozirajoči holangitis

Primarni sklerozirajoči holangitis - bolezen neznanega izvora, pri kateri je kronično vnetje stene intrahepatičnih in ekstrahepatičnih žolčnih vodov. Zaradi nenehnega vnetja, da so stene teh kanalov opraviti patoloških sprememb, ki jih zgostitev, oži, stiskajo ali deformirana. Kot napredovanja prizadela svetlino bolezen biliarnega trakta popolnoma obliterans (zapre). Take poti so povsem nefunkcionalne, saj ne premakne žolč iz jeter v dvanajsterniku. Bolj taki vodi vpliva, težje se transportira žolča na črevesju. Ko pride do velike količine škoda biliarno žolčne zastoj v jetrih (cholestasia), Ki ga spremlja delno penetracijo v kri. Ker je sestava žolča vključuje neposredno bilirubin, je postopoma kopiči v koži in beločnice očesa, ki je, zakaj so porumenijo.

žolčni kamni

Holelitiaza je patologija, v katerem se pojavijo oglas žolčnika ali žolčevoda kamni. Njen vzrok je razmerje motnje snovi (holesterola, bilirubina, žolčnih kislin) V žolč. V takih primerih, nekatere snovi (na primer, holesterol) Postane večje od vseh drugih. Žolč prenasičen, ki so jih in jih obori. Delci počasi obori in zlepljena prekrivata drug drugega, kar ima za posledico tvorbo kamnov.

Razvoj bolezni lahko spodbuja žolča zastoj (prirojene anomalije žolčniku, diskinezija žolčnega trakta, brazgotinjenje in adhezije v žolčnih vodov), Vnetje žolčevodov (vnetje sluznice žolčnika ali žolčevodov), endokrinih motenj (diabetes mellitus, hipotiroidizem), Debelost, slaba prehrana (prekomerno uživanje mastne hrane), nosečnost, nekatera zdravila (estrogeni, klofibratu, itd), jetrnih bolezni (hepatitis, ciroza, rak jeter), Hemolitične anemije (patologija, povezana z zmanjšanjem števila rdečih krvnih celic, zaradi njihovega uničenja).

Dragih kamnov, ki nastanejo pri žolčnih kamnov, je lahko v tako imenovanih slepih območij v sistemu biliarni (na primer, v telesu ali na dnu žolčnika). V takih primerih se bolezen se ne manifestira klinično, saj se kamni ne zlepi žolčevodi, in pretok žolča, ki je shranjena na žolčnim sistemom. Če podatki kamni nenadoma pade iz žolčnika v žolčnih vodov, spodbujanje žolča upočasni nenadoma na njih. Bile so shranjeni v velikih količinah v oddelkih žolčnim sistemom, ki se nahaja nad ovirami. To vodi do povečanega tlaka v žolčnika. V takih okoliščinah, v jetrih so uničeni intrahepatska žolčnih vodov in žolčnika gre neposredno v kri.

Glede na to, da žolčnih vsebuje velike količine bilirubina (neposredna), Povečanje njegove koncentracije v krvi pojavi. Še več, takšno povečanje je vedno sorazmerna času trajanja zapore žolčnih vodov kamna za. Na določeni koncentraciji v neposredni bilirubina v krvi, da prodre v kožo in tunike sluznico oči in jih barv rumene.

Tumorjev teles biliopancreatoduodenal cono

Orgle biliopancreatoduodenal območja vključujejo zunaj jeter žolčevodov, žolčnika, pankreasa in dvanajsternik. Ti organi so zelo blizu drug drugega v zgornjem nadstropju v trebušno votlino. Poleg tega so funkcionalno med seboj povezane, tako da tumorji teh organov imajo podobne simptome. Ko cona tumorjev organov biliopancreatoduodenal zelo pogosto označena z porumenele kože ali oči. Razlog za to je, da če pride do mehanske blokade zunaj jeter žolčevoda (ali žolčnika) In žolčne teče v njih (v vodih) Jetra zastaja. Ta stagnacija je opaziti ne le v ekstrahepatičnih vodi, ampak tudi v intrahepatska, ki so zelo tanke in krhke. Intrahepatska kanali stagnaciji v žolč se lahko razdeli, tako da vstopi v krvni obtok. bilirubina (naravnost), Ki je vključena v njegovi sestavi, postopoma nabira v lupini in jih barv rumene kože in oči tunike.

Pri raku na trebušni slinavki, kar predstavlja 50% vseh tumorjev biliopancreatoduodenal cone je mehanično obstrukcijo (obstrukcija), Žolčnega trakta segalo, to povečuje pankreasni tumor iz trebušne votline stisne glavni zunaj jeter žolčevoda. Rak zunaj jeter žolčevodov in žolčnika je približno 30% vseh tumorjev biliopancreatoduodenal cone. Rak teh organov spremlja notranji obstrukcijo lumen. Pri raku na papile iz Vateri (v steni dvanajsternika, kjer je imenovana žolčevoda) In dvanajstniku (najdemo v 15% primerov) Blokiranje žolča odtok pojavlja v izmetalni regiji njej (v črevesju) Žolč od glavnega žolčevoda.

opisthorchiasis

Opisthorchiasis - parazitska bolezen, ki jo ploskim črvom rodu Opisthorchis felineus (povzročilmačka krompir). Ta okužba se prenaša s hrano, pogosto, ko se uporablja pravilno termično kuhane ribe krap družina (koreselj, lin, platnica, ploščič, IDE sod.). Ko v človeškem črevesju, paraziti nato prodrejo črevesno steno in vnesli kri intrahepatično žolčevoda, vsaj v žolčniku ali v kanalih na trebušni slinavki. Tukaj je njihov glavni habitat pri ljudeh.

Plemenski v intrahepatičnih kanale, ti paraziti so draži in toksični učinek na njihovo sluznico, kar povzroča, da pride do vnetja in poškoduje. Stene teh kanalov ustvarjajo skleroze (V njih raste vezivno tkivo) Njihova lumen zoži. Vse to (kopičenje črvov v intrahepatično biliarnega trakta in žolčevoda stene deformacije) Vodi do težav pri pretoka žolča iz jeter. Žolč staza izzove najmanjšo režo žolčne kapilare, pri čemer žolčne začne za vstop v kri, kar vodi do kopičenja bilirubina njej (neposredna) In delno njegovo nanašanje na kožo in oči tunike lupine (beločnice), Skupaj z njihovimi rumenenja.

Kršitev presnovnih procesov v telesu kot vzrok porumenelost beločnic

Obstajajo določene bolezni (hemokromatoza, Wilsonova bolezen, Gilbert bolezen, Crigler-Najjar sindrom, Dubin-Johnsonov sindrom, amiloidoza), V okviru katere so kršitve presnovnih procesov v telesu. Take motnje lahko povezano s presnovo bilirubina, proteinov in nekaterih kovin (železo, baker).

hemokromatoza

Hemokromatoza - je prirojena motnja, pri kateri gre za motnje metabolizma železa v organizmu in se kopiči v velikih količinah v različnih tkivih in organih. Pri tej bolezni v črevesju absorbira preveč železa iz hrane, da oseba, ki porabi v normalnih pogojih. Po tej železa črevesja absorbira v kri in se prevažajo v različnih organih skozenj. Hemokromatoza pogosto razvije ciroza, saj je ta organ je ena izmed prvih, kjer je kopičenje večjih količin zaužite železa.

Pojav ciroze v hemokromatoza zaradi dejstva, da je aktivna kemični element, prodirajo v jetrih, ki jo povzroča proste radikalske reakcije, ki vodijo do poškodovanih hepatocitov membran (jetrne celice). Poškodbe membranah hepatocitov vodi zatem njihovo uničenje. jetrne celice umrejo. Vezivno tkivo se pojavlja v njihovem mestu. Takšna zamenjava je značilno morfološko značilnost ciroza. Z razvojem cirozo jeter izgubi sposobnost nevtralizirajo kroži kri in strupenih snovi, zlasti bilirubina, ki je z razvojem te bolezni, se nabira v krvi in ​​nato prodira beločnice kože in oči, jih obarvanje rumeno.

Wilsonova bolezen

Wilsonova bolezen - kronična dedna bolezen, povezana z metaboličnih motenj bakra v telesu. Razlog za njegov razvoj pomeni napako v genu, ki kodira sintezo transportnega proteina (ATP7B) Reguliranje jetrni vezave ceruloplazmina z bakrom (plazemske beljakovine), Pa tudi odstranjevanje odvečnega bakra, ki spadajo v to iz črevesja. Poročilo sinteza tega proteina vodi do kopičenja bakra v jetrih. Ker je to strupen element v razmerah presežne jetrne poškodbe tkiva pojavi, zaradi česar narašča vnetja in nato nadomestitev z vezivno tkivo. Zato je ena od glavnih manifestacij Wilsonove bolezni je ciroza.

V cirozo jeter padec v detoksifikacijo funkcijo (zato, ker so njegove celice uničene), Tako da se v krvi teh bolnikov kopičijo različne metabolite (jetra, ki pod morala normalnih pogojih onemogoči), Vključno bilirubina (posredno). Povečana koncentracija v krvi te snovi vodi do njegovega odlaganja na koži ali očeh, ki jo spremlja njihovo rumenenje. Opozoriti je treba, da je, ko je Wilsonova kopičijo bolezni baker opazili ne samo v jetrih, ampak tudi v drugih organih, kot so možganov, ledvic in oči. Used bakra v membrani Descemet dne očesa, skupaj s pojavljanjem rumenkasto zelene pigmentacije obodu šarenice (na meji med beločnice in roženice vsako oko). Ta pigment se imenuje Kayser-Fleischer obroči.

Gilbert bolezen

Gilbert bolezen - dedna bolezen jeter, v katerem njenih celic (hepatocitov) Ne vežejo v krvnem obtoku posrednega bilirubina, in ga odpelje znotrajceličnih mikrosomih (elementi endoplazemski retikulum - a hepatocitov celični organeli), Ki se pojavi pri vezavi na glukuronska kislina. Kot posledica teh kršitev jetrih izgubi sposobnost, da nevtralizirajo posredno bilirubin, in je postopoma kopiči v krvi. Če se njegova koncentracija v plazmi doseže višje vrednosti, nato pa se začne seliti na kožo in beločnice očesa, tako, da porumenijo.

(zlatenicatj tunica porumenelost oči in kožo) Z Gilbert bolezni je praktično edina večja manifestacija. Vendar pa ta simptom ni konstantna. To se običajno zgodi pod vplivom določenih sprožilnih dejavnikov. Ti vključujejo stradanje, stres, težkim fizičnim naporom, pitje prevelikih količin alkohola, virusnega, bakterijskega, parazitskega, glivične okužbe, mehanske travme, zdravil (antibiotiki, glukokortikoidi, citostatiki, hormoni, antikonvulzivi, in drugi.), Kajenje.

Crigler-Najjar sindrom

Crigler-Najjar sindrom - dedna bolezen jeter, kjer je napako v genu, ki kodira aminokislinsko zaporedje encima (uridin-5-difosfat glukuronilno) Jetrne celice, ki sodelujejo pri odstranitvi in ​​vezavo indirektnega bilirubina z glukuronsko kislino v hepatocitih (jetrne celice). Kot posledica te napake je pokvarjen odstranitev iz krvi posredne bilirubina. Se kopiči v krvi, nato pa kožo in sklero očesa, tako, da porumenijo.

Obstajata dve vrsti Crigler-Najjar sindrom. Prvi tip je označen s hudimi kliničnih simptomov in hude zlatenice. Ko je popolnoma v jetrnih celicah nimajo encima (uridin-5-difosfat glukuronilno), Priklop posredno bilirubina. Ta vrsta sindrom Crigler-Najjar običajno vodi v smrt bolnikov v zelo zgodnji starosti.

V drugi vrsti, ki se imenuje tudi Arias sindrom, ta encim prisoten v hepatocitih, ki pa njena v primerjavi z normativom znesek, je bistveno nižja. S to vrsto kliničnih simptomov je tudi precej izrazit, vendar je stopnja preživetja pri teh bolnikih je veliko večja. Klinični simptomi pojavijo pri bolnikih z drugo vrsto Crigler-Najjar sindromom poznejše (v prvih letih življenja). Klinični potek te vrste kroničnih, z obdobji poslabšanja in remisije (asimptomatski). Poslabšanja pri bolnikih z Crigler-Najjar sindrom so opazili veliko pogosteje kot pri bolnikih s Gilbert bolezni.

Dubin-Johnsonov sindrom

Dubin-Johnsonov sindrom je tudi dedna bolezen jeter. Na tej patologije moti proces sproščanja (V žolčevodov) V jetrih celice detoksificiranimi bilirubina (neposredna), Pri čemer je prvi nabira v njih (v jetrnih celicah) No, in potem vstopi v krvni obtok. Razlog za take motnje je dedna napaka v genu, ki je odgovoren za sintezo neposrednih proteinov bilirubina transporter, lokalizirana na hepatocitov membrano (jetrne celice). kopičenje krvi direktnega bilirubina postopoma vodi, da ga odloži v kožo in oči tunike lupino, zato so obarvani rumeno.

Prvi znaki Dubin-Johnsonovega sindroma pri bolnikih, ki se običajno pojavi v mladosti (predvsem pri moških). Zlatenica je skoraj vedno konstantna in je pogosto povezana z različnimi dispeptičnimi (slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, slab apetit, driska in drugi.) In astenovegetativnogo (glavobol, omotica, slabost, depresija in drugi.) Simptomi. Pričakovana življenjska doba za sindrom ne vpliva, pa ti bolniki bistveno zmanjša njihovo kakovost (zaradi vztrajanja simptomov). Če bolezen preide v remisiji (asimptomatski), Se lahko hitro upade v tem primeru, če je pacient izpostavljen številnim povzročilce (težka vadba, stres, alkohol, stradanje, travma, virusnih ali bakterijskih infekcij, in drugi.), Ki je priporočljivo se je treba izogniti, kadar koli je to mogoče.

amiloidoza

Amiloidoza - sistemska bolezen, pri katerih je prišlo različnih organih (ledvice, srca, požiralnika, jeter, črevesja, vranica in drugi.) Akumuliran nenormalno beljakovine - amiloida. Vzrok amiloidnega proteina je kršitve presnove v telesu. Tam so kupili (npr ASC1-amiloidoza, AA amiloidoza, AH-amiloidoza in drugi.) In dedovanje (AL-amiloidoza) Oblike bolezni. Kemična sestava in izvor amiloida odvisna od oblike amiloidoze. Na primer, z AL-amiloidozo amiloid sestavljajo grozdov lahkih verig (fragmenti) Imunoglobulini (Zaščitne molekule, ki krožijo v krvi). Ko AH-amiloidoza, so amiloida vloge sestavljajo beta-2 mikroglobulin (eden od proteinov plazme).

Amiloid sama po sebi ni strupen za telo, vendar je njegov odlaganje v organih je kršitev njihove strukture in funkcije. To je posledica dejstva, da se amiloida odloži v tkivih, ki jih nadomešča. Zato v organih normalnega funkcionalnega tkiva postopoma nadomesti z nefunkcionalni. Torej obstaja odpovedi več organov (funkcionalno odpoved več organov). Če se amiloid deponira v jetrih, da je pokvarjen in njegova funkcija. Bolj amiloida nabira v njem, bolj hudo bolezen jeter. S to težavo, jetra ne morejo nevtralizirati, ki kroži v krvi posredno bilirubina. To vodi do kopičenja v krvni plazmi in njegovo odlaganje v koži in beločnice očesa, ki povzroča njihovo porumenelo.

Akutni ali kronični pankreatitis kot vzrok porumenelost očesnih beločnic

Pankreatitis - pankreasa bolezen označena z vnetjem njene parenhima (krpo). Mehanizem razvoja te bolezni je povezana z aktivacijo encima (kimotripsin, tripsinogen, proelastazy, fosfolipaze, itd) V žleze povzroči avtolizo (samouničenje ali samostojno prebave) Od svojih tkivih. Na mestu uničenja tkiva prostate vnetje razvija. Vzrok pankreatitisa lahko trajno uživanje alkohola, nekaterih zdravil, virusnih, parazitskih infekcij, pankreasa poškodbe, podhranjenost, tumorji Vater bradavico, vnetje žolčevodov, kajenje, strupene pesticide, in drugi.

Če pankreatitis je skoraj vedno opaziti povečanje trebušne slinavke v velikosti zaradi otekline (edem povezan z vnetnih procesov, ki se odvijajo v telesu). Povečana pankreasa pogosto stisne žolčevoda (choledoch), Prevoz žolča iz žolčnika v dvanajsternik. To spremlja oviranje pretoka žolča iz jeter v črevo in njene zastoju v žolčevodov (žolčnika, intrahepatska in zunaj jeter žolčnega trakta). Kršitev odtoka žolča, na koncu pripelje do motenj žolčnih kapilar (Zaradi visokega tlaka v žolčevodov) In penetracija žolča v krvi.

Ker eden izmed glavnih sestavin žolča je bilirubina (naravnost), Potem se močno poveča svojo raven v krvi. Velika količina bilirubina v krvni plazmi prispeva k njegovi penetracije in zadrževanja v perifernih tkivih (zlasti v koži in beločnice očesa) To je
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný
Povišane vrednosti bilirubina v krvi: glavni vzroki, simptomi in zdravljenjePovišane vrednosti bilirubina v krvi: glavni vzroki, simptomi in zdravljenje
Analiza krvi transaminazeAnaliza krvi transaminaze
Kako diagnosticirati vnetje trebušne slinavke? Prvi simptomi. zdravljenja nasvetiKako diagnosticirati vnetje trebušne slinavke? Prvi simptomi. zdravljenja nasveti
Čiščenje jeter domaČiščenje jeter doma
Premaz rumena jezik pri odraslih in otrok: vzroki in zdravljenje rumene jezikaPremaz rumena jezik pri odraslih in otrok: vzroki in zdravljenje rumene jezika
Porumenel telesa: zdravljenje mogoče povzroča rumenostiPorumenel telesa: zdravljenje mogoče povzroča rumenosti
Kako ozdraviti holecistitis folk pravna sredstvaKako ozdraviti holecistitis folk pravna sredstva
Adonis (Adonis)Adonis (Adonis)
Brazilski oreščkiBrazilski oreščki
Tiamazol navodilaTiamazol navodila
» » Rumene oči. Vzroki rumenih beločnic, diagnosticiranje vzrokov, zdravljenju patologij
© 2021 slv.ottitres.ru